آپارات اینستاگرام لینکدین

کیفیت آب

قطره آب
قطره آّب

شیمی آبهای طبیعی پیچیده است و به تعادل آنها با مشخصات فیزیکی، شیمیایی و زیست شناختی عادی محیط اطراف آنها بستگی دارد.
از این رو، هیچ وقت کیفیت نرمال آبهای طبیعی وجود نداشته و هر آب طبیعی، ترکیب متفاوتی دارد.
حتی آب باران در مناطق و نواحی مختلف، ترکیب متفاوتی دارد، قطرات آب در هنگام نزول، یونهای اسیدی، موادشیمیایی فراز و ذرات ریز با منشاء طبیعی یا انسان ساخت را به خود می گیرند. بخش عمده ای از نیتروژن، همراه با باران های زمستانی وارد خاک میشود.
اطلاعات اخیر نشان داده اند که مقدار آلرازین Alrazine باران در مناطقی که به میزان زیادی از این علف کش استفاده می شود، ممکن است به یک میکروگرم در لیتر برسد.
بارانی که بر خاک روی صخره های گرانیتی می بارد، غالباً اسیدی مانده و آب جاری در این مناطق، سبک  softو حاوی مقادیر کمی کلسیم و بی کربنات است.
آب خروجی از گودالهای زغال سنگی نیز اسیدی است و احتمال دارد پس از نزول باران، پس از یک فصل خشک طولانی، فوق العاده اسیدی شود.
آبهای دارای  pHکم (کمتر از 5)، فلزات طبیعی خاکها و صخره ها را به ویژه آلومینیوم و در برخی مناطق، مس، روی و سرب را در خود حل خواهد کرد.
آبهای سبک ممکن است شفاف یا قهوه ای رنگ و حاوی مقادیر مختلفی مواد هوموسیHumic  باشند. آب نازل شده بر خاکی که گچ و آهک را می پوشاند، قلیایی می شود و سختی آن به مقدار کلسیم و بی کربنات محلول در آب بستگی دارد.
کیفیت آب سطحی تا حدودی  به نوع پوشش گیاهی منطقه بستگی دارد، محصولات ناشی از تجزیه گیاهان  (مثل گودالهای زغال سنگی که در بالا ذکر شده است ) از راههایی به جویبار هایی که آب منطقه خارج می کنند، راه خواهند یافت. آب خروجی از جنگهای درختان کاج به سمت اسیدی  میل میکند.

قطره آب

اینها مثالهایی از عوامل طبیعی ایجاد اختلاف در کیفیت آب هستند. اشاره هایی نیز به تاثیر مضاعفی که فعالیت های انسان موجب آن میگردند، شده است.
استخراج فلزات از معادن، از طریق افزایش سطح تماس صخره ها با باران، می تواند موجب افزایش غلظت فلزات در آب خروجی معادن گردد.
جنگلداری  تجارتی نیز می تواند موجب افزایش مواد معدنی جامد معلق در آب، به دنبال لخت شدن ناحیه به دلیل قطع و انداختن درختان، شود.
کشاورزی متراکم ممکن است همراه با به کارگیری کودها و علف کشها باشد و مایعات آلی قوی در اثر سیلو کردن و نگهداری ماکیان و گاو تولید شوند، فضولات آلی ضعیف تر، اما با حجم های بسیار بیشتر، ممکن است از فاضلاب های تصفیه شده یا دست نخورده، تراوش کنند.
این گونه راههای گوناگون انسان ساخته ورود مواد مختلف، در شکل 1 نشان داده شده اند، تفاوت آشکاری بین ورودیهای نقطه ای، که از خطوط لوله وارد آب می شوند و ورودیهای منتشر که در سطح وسیعی رخ می دهند، وجود دارد.
علاوه بر این گونه تغییرات شیمیایی آب، شرایط فیزیکی منابع آبی نیز ممکن است در اثر فعالیتهای انسان تغییر کند.
ممکن است برای ترابری و پیشگیری از سیلاب، کانالهایی بر راه رودخانه، سدهایی برای ذخیره سازی آب و تولید نیرو و بندهای انحرافی برای انطباق با سایر پروژه های استفاده از سرزمین ساخته شوند.
این تغییرات میتوانند بر میزان جریان و عمق آب تاثیر بگذارند.
همچنین تغییرات ایجاد شده در مشخصات زهکشی حوضه آبگیر رودخانه میتوانند موجب تخلیه بسیار سریع آب شده که منجر به نوسانات بسیار بیشتر در مقادیر جریان رودخانه گردند.

شکل یک
شکل1:منابع انسان ساخته ورودی به محیط آب(اقتباس از1992، lioyd)

در اینجا لازم است نوسانات شبانه روزی و فصلی دمای آب یادآوری شوند. اینها به دخالتهای انسان کمتر حساس هستند. با وجود این تغییرات عمق و میزان جریان آب می توانند بر مقدار سرد و گرم شدن شبانه روزی آب تاثیر بگذارند. واضح است که پسابهای گرم شده نیروگاهها وصنایع می توانند اثرات قابل توجهی بر زیست – بوم آبی داشته باشند.
این تغییرات فیزیکی، به جز تاثیر بر میزان مواد جامد معدنی معلق، اثر کمی بر کیفیت شیمیایی آب دارند. لیکن میتوانند بر جمعیت زیست شناختی طبیعی که در تعادل با مشخصات ویژه شیمیایی و فیزیکی محیطشان زندگی می کنند، تاثیر بگذارند .تغییرات ایجاد شده در ترکیب زیست – بوم آبی نیز میتواند بر کیفیت آب تاثیر بگذارند.
بارزترین تاثیرات در اثر افزایش رشد گیاهان رخ می دهند. بدیهی است که گیاهان ریشه دار برای طیف وسیعی از گونه های آبزی، سایه و پوشش فراهم می کنند. اما تمام گیاهان سبز، از قبیل جلبکها، در دوره رشدشان در طول روز فتوسنتز کرده و در تمام اوقات بازدم می کنند. گیاهان در طول روز دی اکسیدکربن را از آب گرفته، به کربوهیدرات تبدیل می کنند. در این روند اکسیژن محلول تولید و به درون آب آزاد می گردد.
هنگام رشد فعالانه گیاهان، روندهای فتوسنتزی بسیار نمایانتر از روندهای تنفس، (گرفتن اکسیژن محلول و آزاد کردن دی اکسید کربن) هستند. در نتیجه در طول روز pH آب افزایش و به موازات آن اسید کربنیک کاهش می یابد .غلظت اکسیژن محلول نیز در طول روز افزایش می یابد. در شب مقدار دی اکسید کربن افزایش یافته که منجر به کاهشPH  و  میزان اکسیژن محلول میگردد.
این گونه نوسانات غلظت گاز های محلول طبیعی است اما می توانند توسط افزایش مواد مغذی گیاهان ناشی از راه یافتن کودهای اراضی زراعی به آب و رشد بیش از حد علفهای هرز، تشدید شوند. همچنین وارد شدن فضولات با سرعت دامنه نوسانات را افزایش دهد.
از این رو کیفیت آب سطحی هیچ وقت ثابت نمانده و همیشه در پاسخ به آهنگهای روزانه، فصلی و اقلیمی تغییر می کند. موجودات زنده از جمله ماهیان موجود در یک منبع آبی میتوانند با این نوسانات طبیعی کیفیت آب (از جمله دما) سازگار شوند. ساز و کار این انطباق ماهی در سایر بخشهای مشخصات کیفی آب در این سایت گفته شده است.

ساز و کارهای سازگاری در ماهی

تنفس

ماهی اکسیژن لازم برای روند های سوخت وساز را از گاز های محلول در آب به دست می آورد. میزان حلالیت اکسیژن در آب پایین بوده و به دمای آن بستگی دارد. غلظت اکسیژن محلول در دمای 5 درجه به12.8پی پی ام، در دمای 15 به 10 پی پی ام و در دمای 25 درجه سانتی گراد به 4.8 میلی گرم در لیتر است. این مقادیر در مورد آب ، متعادل با هوا است و به نام مقادیر اشباعیت هوا شناخته می شوند. این مقادیر  با تغییر فشار بارومتر یک مختصرا فرق خواهند کرد .در اصل، مقدار اشباعیت کسیژن حدود پنج برابر مقدار تعادل هواست.
به دلیل غلظت کم اکسیژن  محلول در آب، ماهی باید دارای مکانیزم گسترده و کارآمدی برای تنفس باشد.این مکانیزم به صورت نمادین در شکل2 نشان داده شده است. آب از درون غربالی از صفحات موازی جریان می یابد. هر تیغه یالاملوم ثانویه مشتمل بر یک صفحه مرکزی از سلولهای ستونی  با لبه های محدب است که فضاهای خونی را می سازند. این سلولها توسط یک بافت پوششی نازک پوشانیده می شوند. اکسیژن آب از عرض این سلولهای پوششی و زواید سلولهای ستونی به درون فضاهای خونی منتشر می شود. برای افزایش بیشتر کارآیی، مسیر جریان خون بر خلاف جریان آب است. این آرایش معکوس جریان، ماهی را قادر می سازد که تقریبا از تمام آبی که دارای اکسیژن کمی بوده در تماس نزدیک با مویرگهای خونی با فشار جزیی کم اکسیژن استفاده کند.
در همان زمان، دی اکسید کربن از خون به درون فضاهای بین تیغه ها منتشر می شود. مجددا، جریان معکوس با حداکثر شیب انتشار جاری می شود و این امر ممکن است با حضور آنزیم ((کربن آنهیدراز)) درسطح آبشش، تقویت گردد. این آنزیم مقداری از دی اکسید کربن گازی را به اسید کربنیک تبدیل می کند .دستگاه تنفسی در یک ماهی غیر فعال، بسیار بیشتر از حد مورد نیاز جهت تامین اکسیژن لازم برای خون، کارآیی دارد. در این شرایط ممکن است فقط بخشی از لاملای ثانویه برای تنفس استفاده گردیده و تراکم یاخته های قرمز خون نیز کاهش یابد. کاهش تراکم  یاخته های قرمز خون می تواند به قلب برای کاهش غلظت خونی که قبل از رسیدن به مویرگهای بافتی از سرخرگها عبور کرده و باید از طریق سرخرگهای آبششی تلمبه شود، کمک کند.

شکل2: ساختار نمادین آبششهای ماهی (اقتباس از 1992 ،Lioyd)

ماهی می تواند نیاز شدید به انرژی توام با غلظت پایین اکسیژن محلول در آب را از دو راه پاسخ دهد؛ امکان دارد که جریان خون با گشودن لاملای ثانویه دیگر به منظور افزایش موثر سطح تنفسی، زیاد شود (ممکن است استفاده از این شیوه به منظور افزایش بارز جریان خون از طریق مویرگها مشکل باشد) و یا امکان دارد که تراکم یاخته های قرمز خون به منظور  بالا بردن ظرفیت انتقال اکسیژن خون در واحد حجم، افزایش داده شود.
به عبارتی ممکن است در کوتاه مدت با کاهش حجم پلاسمای خون (مثلا افزایش مقدار جریان ادرار)، یا در دراز مدت از طریق رها سازی یا خته های خونی اضافی از طحال انجام شود.
در همان هنگام، میزان تهویه برای تماس بیشتر آب با آبششها در واحد زمان، می تواند افزایش داده شود. لیکن، محدودیتهایی برای افزایش جریان قابل دستیابی وجود دارد .
فضای بین لاملای ثانویه باریک است (در قزل آلا حدود 20 میکرومتر است) و هنگام زیاد بودن جریان آب تنفسی، آب تمایل دارد که از قسمت راسی لاملای اولیه عبور کند و به این صورت سطح تنفسی را دور بزند.
این واکنشها برای جریان نوسانات احتیاجات ماهی به انرژی و غلظت اکسیژن محلول در آب کاملا مکفی هستند. در هر صورت یکی از پیامدهای افزایش میزان تهویه این است که مواد سمی موجود در آب بیشتر به سطح آبششها که محل جذب آنهاست، خواهد رسید.

تنظیم اسمزی

چون فشار اسمزی مایعات بدن ماهی به نحو قابل ملاحظه ای بیشتر از آب شیرین است، آب پیوسته از طریق سطح پوشش به درون بدن جریان می یابد و مقدار متناسبی یون به درون آب آزاد می شود. این جریانها در کل سطح بدن، خصوصا آبششها که کمتر در برابر جریان یونی حفاظت می شوند، رخ می دهد. این جریانهای یونی در باله ها نسبتا شدید است اما بقیه بدن توسط یک بافت پوششی مقاوم (معمولا فلس) و پوششی از مخاط محافظت می شود.

جریان آب به درون بدن با ترشح بسیار زیاد ادرار، متوازن می گردد و تا حد امکان سدیم و کلر در کلیه ها باز جذب می شوند. این اندام ها (کلیه ها) فشار اسمزی مایعات داخلی بدن را تنظیم نمی کنند. این تنظیم وسط سلولهای ویژه ای در بافت پوششی آبششها، که در آنجا سدیم در تبادل با یون هیدروژن و کلر با بی کربنات باز جذب می شوند، انجام می گردد.

شکل 3:  توازن اسمزی در ماهی

هیدروژن و بی کربنات درون بدن از دی اکسید کربن تنفسی موجود در خون به دست می آیند. این روند ها در شکل 3 نشان داده شده اند.

واضح است که صدمات وارده به بافت پوششی و باله ها، توانایی ترشح مخاط و برداشته شدن آن از سطح بدن منجر به نامتوازن شدن فشار اسمزی خواهد شد. به همین شکل، آسیب رسیدن به بافت پوششی آبششها به توانایی ماهیان برای تنظیم فشار اسمزی داخلی تاثیر خواهد گذاشت.

مواد سمی در آب

هدف از این مطالب به هیچ وجه تشریح جنبه انطباقی ماهی با مواد سمی موجود در آب نیست، مرور مختصری که خواهد داشت، نکات برجسته را توضیح خواهد داد.

ماهیان از نظر ژنتیکی با زندگی در محیطهای متنوعی از قبیل آبهای سرد و سبک قطبی تا رودخانه های گرم و گل آلود مناطق حاره سازگار شده اند .به طریق اولی، ماهیان توانایی محدودی برای انطباق ژنتیکی با شرایط فوق العاده ایجاد شده در یک محیط معین دارند. مثلا انطباق با اسیدیته آبی که تحت  تاثیر باران اسیدی قرار گرفته است یا سازگاری با مقادیر بسیار زیاد فلز روی در آبهایی که تحت تاثیر فعالیتهای معدن کاری قدیمی قرار دارند.
کلا بسیاری از تطابقهایی که ماهی انجام می دهد به دلیل توانایی محدود هر ماهی در سم زدایی موادشیمیایی دخیل در سم زدایی به عنوان مثال، میزان زیاد آمونیاک آب برای ماهی سمی است. درهرصورت، آمونیاک فرآورده نهایی شکسته شدن پروتئینی در ماهی است که توسط آبششها به درون آب ترشح می شود، با تحریک فعالیت ترشحی، ماهی می تواند به سازگاری محدودی برسد.
به طریق اولی، با وجودی که روی و مس در مقادیر کم برای ماهی عناصر ضروری هستند، افزایش مقدار آنها در آب می تواند زیانبار باشد، غلظت این فلزات در بدن ماهی از طریق ترکیب کردن آنها با متالوتیونئین ها (پروتئینها) و احتمالا ذخیره فلزات اضافی به شکل دانه های خنثی، در حد مطلوب حفظ می شود. میتوان این ساز و کار را تا حد معینی برای مقابله با افزایش محدود فلزات در آب اطراف ماهی، تحریک کرد.
بسیاری از ترکیبات آلی می توانند در کبد متابولیزه و سم زدایی می شوند؛ باقی مانده های این مواد از طریق ترشح صفرا به درون روده و نهایتا از طریق ادرار می شوند. ظرفیت محدودی برای تحریک  این ساز و کارها جهت مقابله افزایش جذب این گونه مواد شیمیایی بالقوه زیانبار از آب، وجود دارد.
وجود این ساز و کارها ر ا می توان با قرار دادن ماهیانی که در معرض غلظتهای غیر کشنده یک ماده سمی بوده اند، به درون غلظتهای بیشتر و مقایسه زمان بقای آنها با ماهیانی که قبلا در معرض این ماده سمی قرار نگرفته اند، نشان داد.کلا نیل به این نتیجه که ماهی بتواند مقاومتی نسبت به افزایش چهار برابری غلظت یک ماده سمی کسب کند، غیر عادی است.

بحث

✔ به خاطر آوردن این گونه تواناییهای انطباقی در هنگام توجه به اثرات آلودگی بر ماهی، بسیار مهم است.
✔ بخصوص میزان تغییر در کیفیت آب، میتواند در تعیین مضر بودن آن عامل تغییر یافته، مهم باشد.
✔ ممکن است تکمیل سازگاری مدتی طول بکشد. بعدا این موضوع در مبحث تغییرات دما مورد توجه قرار خواهد گرفت.
✔ اینکه محیط طبیعی ندرتا پایدار است و ماهی باید پیوسته با این تغییرات سازگار شود، نیز نکته مهمی است که باید به خاطر داشت.
✔ اگر محدوده و مقدار این تغییرات طبیعی باشد، ماهی در معرض تنش قرار نخواهد گرفت.
✔ تنش فقط هنگامی رخ میدهد که میزان از محدوده و مقادیر طبیعی بیشتر شود یا فعالیت های فیزیولوژیکی طبیعی و ساز و کار های تنظیمی صدمه ببینند.
✔ این گونه صدمات، خصوصا وارده به بافت پوششی، میتوانند منجر به افزایش حساسیت به بیماری گردند.

عوامل آلودگی و اثرات آن بر ماهی

3-1 – تغییرات زیانبار در مشخصات کیفی آب طبیعی

3-1-1- دمای آب
3-1-2- آب PH
3-1-3- اکسیژن محلول
3-1-4- فوق اشاعیت با گاز محلول
3-1-5 – آمونیاک
3-1-6 – نیتریتها و نیتراتها
3-1-7- سولفید هیدروژن(H2S)
3-1-8- دی اکسید کربن

آلودگی آب ها

تغییرات زیانبار در مشخصات کیفی آب طبیعی

عوامل آلودگی و اثرات آن بر ماهی

در این سایت منابع آلودگی، پاسخهای عمومی ماهی به تغییرات طبیعی و انسان ساخته در محیط های آبی و تا حدودی اثرات متقابل آنها، فهرست گونه مورد توجه قرار گرفتند.

تنفس
آب(Ph)
اکسیژن محلول
فوق اشباعیت با گاز محلول
آمونیاک
نیتریتها و نیتراتها
سولفید هیدروژن(H2S)
دی اکسید کربن

با جزئیات بیشتری عوامل مهم دخیل در آلودگی بر ماهی، مورد توجه قرار خواهند گرفت.

تنفس

تغییرات فیزیکوشیمیایی در محیط آبی که ذکر خواهند شد، آنهایی هستند که به کرّات در تاسیسات پرورش ماهی به عنوان عوامل اولیه وارد آمدن آسیب به ماهیان، ثبت شده اند.

دمای آب

ماهیان خونسردند، لذا دمای بدن یا 0.5 تا  1 درجه سانتی گراد بیشتر یا کمتر از دمای آبی است که در آن زندگی می کنند.

میزان سوخت و ساز ماهی رابطه نزدیکی با دمای آب دارد.

هرچه دمای آب بیشتر باشد (مثلا هر چه نزدیکتر به مقادیر مطلوب در دامنه طبیعی)، میزان سوخت و ساز نیز بیشتر خواهد بود.

این قاعده عمومی بخصوص در مورد ماهیان گرمابی صادق است.

سوخت و ساز ماهیان سرد آبی از قبیل آزاد ماهیان، سفیدماهی یا توربوت به شیوه دیگری انجام می شود.

سوخت و ساز آنها می تواند در دماهای بالنسبه کمتری از ماهیان گرمابی ادامه یابد.

در صورتی که در دماهای زیاد، معلولا بیشتر از 20 درجه سانتی گراد، کمتر فعال هستند و غذای کمتری مصرف می کنند.

همچنین دمای آب تاثیر زیادی بر شروع و ادامه تعدادی از بیماریهای ماهی دارد.

سیستم ایمنی بخش عمده ای از گونه های در آبی با دمای تقریبا 15 درجه سانتی گراد کارآیی مطلوب دارد.

ماهی در محیط طبیعی به راحتی تغییرات فصلی دما را تحمل می کند.

مثلا کاهش دمای آب به صفر درجه سانتی گراد در زمستان و افزایش به20درجه سانتی گراد تا 30 درجه سانتی گراد (براساس گونه) درتابستان که در اروپای مرکزی رخ می دهد.

در هر صورت این تغییرات نباید یک باره روی دهند.

اگر ماهی در محیطی جدید که دمای آن 12سانتی گراد گرمتر یا سردتر( در مورد آزاد ماهیان 8سانتی گراد) از آب اصلی باشد، قرار گیرد، شوک حرارتی رخ خواهد داد.

در این صورت ماهی ممکن است با نشان دادن علائم ناشی از فلج تنفسی و عضلات کاردیاک بمیرد.

مشکلات فوق در بچه ماهیان با اختلاف دمای ناچیز 1.5درجه سانتی گراد تا 3 درجه سانتی گراد ظهور خواهند کرد.

اگر به ماهیان غذا دهند و ناگهان به آبی که 8درجه سانتی گراد یا بیشتر سردتر باشد، منتقل شوند، روندهای گوارشی آنها کند یا متوقف خواهند شد.

غذای هضم نشده یا نیمه هضم شده در دستگاه گوارش باقی می ماند و گازهای تولید شده موجب نفخ، از دست دادن تعادل و نهایتا مرگ ماهی خواهند شد.

اگر به کپور ماهیان غذایی سرشار از نیتروژن (مثل غذاهای طبیعی یا پلیتهای غنی از پروتئین) داده شود و یک باره به آب بسیار سردتری منتقل شوند.

چون کاهش میزان سوخت و ساز، مقدار انتشار آمونیاک را از آبششها کم می کند، ازت آمونیاکی سرم خون افزایش خواهد یافت.

این امر می تواند به مسمومیت خود به خودی با آمونیاک و به مرگ منجر شود.

اخیرا پیشرفتهای قابل ملاحظه ای در پرورش ماهیان گرمابی رخ داده است.

روشهای کنترل دما، مارا قادر به حفظ شرایط مطلوب کرده و به این ترتیب ماهیان می توانند کاملا از توانائی رشدشان برای رسیدن به بیشینه اضافه وزن استفاده کنند.

آب(Ph)

گسترده مطلوب pH برای ماهی از6.5 تا8.5 است.

مقادیر PH بیشتر از 9.2 (قلیائی) و کمتر از4.11 (اسیدی) می تواند به آزاد ماهیان آسیب رسانده و آنها را (به عنوان مثال قزل آلای قهوه ای و رنگین کمان) بکشد.
مقادیر PH بیشتر از 10.5 و کمتر از 5 ممکن است سریعا کپور ماهیان (بخصوص کپور و لای ماهی) را بکشد.
از این رو، در مقایسه با کپور ماهیان، آزاد ماهیان نسبت به PH زیاد، بسیار حساستر و نسبت به PH پایین بسیار مقاوم هستند.
چار آمریکایی به ویژه نسبت به آبهای اسیدی مقاوم است و میتواند مقادیر PH  کمی را در حدود4.5 تا 5 تحمل کند.
پی اچ (PH)پایین آب غالبا در بهار دیده می شود، بخصوص وقتی که برفهای اسیدی ذوب شوند یا آب از گودالهای زغال سنگی خارج شود.
پی اچ (PH) به شدت قلیایی می تواند در منابع آبی (استخرها) که گیاهان سبز (جلبکهای سبز- آبی، جلبکهای سبز و گیاهان عالی آبی) مقادیر قابل ملاحظه ای از دی اکسید کربن را، در روز که فعالیت فتوسنتزی شدید است جذب می کنند، دیده شود.
این موضوع بر ظرفیت بافری آب تاثیر می گذارد و اگر بی کربنات از آبهایی با قلیاییت متوسط خارج شود،PH ممکن است تا 10-9 و حتی بیشتر، بالا رود.
همچنین PH آب می تواند هنگامی که اسیدهای معدنی، هیدروکسیدها و سایر مواد اسیدی یا قلیایی به درون آبهای جاری، استخرها یا دریاچه ها ریخته شده یا نشت کنند، تغییر کند.

ماهیان برای دفاع در مقابل اثرPH  کم یا زیاد آب می توانند مقدار بیشتری مخاط بر روی پوست و سطح داخلی آبششها ترشح کنند.

✅مقادیر فوق العاده زیاد یا کم PH موجب آسیب دیدن بافتهای ماهی، بخصوص آبششها می شود و ممکن است در آبششها و روی قسمتهای پایینی بدن خونریزی رخ دهد.

در معاینه پس از مرگ مقادیر بیش از اندازه مخاط که غالبا حاوی خون است، بر روی پوست و آبششها دیده می شود و مخاط به رنگ مات و آبکی است.

پی اچ آب تاثیر نمایانی نیز بر فعالیت سمی تعدادی از مواد (از قبیل آمونیاک سولفیدهیدروژن، سیانیدها و فلزات سنگین) دارد.

اکسیژن محلول

اکسیژن از هوا، بخصوص وقتی که سطح آب متلاطم باشد، و همچنین از راه فتوسنتز در گیاهان آبزی به درون آب منتشر می شود.
از سوی دیگر، از طریق تجزیه مواد آلی توسط باکتریها و همان گونه که قبلا ذکر شد، از طریق تنفس در تمام موجودات زنده حاضر در آب، خارج می شود.
غلظت اکسیژن محلول در آب می تواند به صورت میلی گرم در لیتر یا درصدی از مقدار اشباعیت هوا بیان شود.
هنگام تبدیل مقادیر از میلی گرم در لیتر به در صد اشباعیت یا بر عکس، باید دمای آب، فشار جو و میزان نمکهای محلول در آب نیز در نظر گرفته شوند.گونه های مختلف ماهی به مقادیر متفاوتی از غلظت اکسیژن محلول در آب نیاز دارند.
آزاد ماهیان احتیاج بیشتری به اکسیژن آب دارند.
غلظت مطلوب برای آنها 8 تا 12 میلی گرم در لیتر است و اگر سطح اکسیژن به کمتر از 5 میلی گرم در لیتر کاهش یابد، علایم نفس تنگی را نشان خواهند داد.
کپور ماهیان نیاز کمتری دارند آنها میتوانند در آب حاوی 6 تا 8 میلی گرم در لیتر رشد کنند و علایم نفس تنگی را فقط هنگامی که غلظت اکسیژن به 1.5 تا 2 میلی گرم در لیتر کاهش یابد، نشان می دهند.
نیاز ماهی به اکسیژن به عوامل دیگری نیز از قبیل دما،pH ، دی اکسید کربن آب و میزان سوخت و ساز ماهی بستگی دارد.
معیارهای عمده احتیاج ماهی به اکسیژن مشتمل بر دما، متوسط وزن فردی و وزن ماهیان موجود در واحد حجم آب، می باشند میزان احتیاج به اکسیژن با افزایش دما بیشتر می شود.
مثلا افزایش دمای آب از 10 به 20 درجه سانتی گراد حداقل موجب 2برابر شدن نیاز به اکسیژن می شود.
افزایش وزن کامل ماهیان در واحد حجم آب می تواند منجر به فعالیت بیشتر و متعاقبا افزایش تنفسی ناشی از ازدحام گردد.
میزان احتیاج ماهی به اکسیژن نسبت به واحد وزن، به نحو قابل ملاحظه ای با بیشتر شدن وزن انفرادی، کاهش می یابد.
در کپور می توان این کاهش را با نسبتهای زیر بیان کرد:

یک ساله =1، دو ساله =0.7-0.5، بازاری =0.4-0.3 . تفاوت های نمایان نیاز به اکسیژن در گومه های مختلف نیز وجود دارد.

اگر نیاز کپور به اکسیژن با ضریب 1 بیان شود، مقادیر مقایسه ای در برخی گونه های دیگر بدین قرار است:

قزل آلا=2.83

پلد =2.2

سوف =1.76

ماهی چشم قرمز=1.51

خاویاری=1.5

سوف رودخانه ای=1.46

ماهی سیم =1.41

اردک ماهی=1.1

مارماهی=0.83

لای ماهی=0.83.

همان گونه که قبلا بیان شد، آلودگی آب با مواد آلی تجزیه پذیر (شامل پسابهای کشاورزی، صنایع غذایی و انسانی) عاملی است که غالبا موجب کاهش نمایان اکسیژن محلول در آب (کمبود اکسیژن) می گردد.این مواد توسط باکتریهایی تجزیه می شوند که از اکسیژن موجود در آب استفاده می کنند.
تعداد کمی از مواد شیمیایی ممکن است در غیاب باکتریها اکسیده شوند.
تراکم مواد آلی در آب برحسب ظرفیت آنها برای اخذ اکسیژن از آب می تواند، از طریق نیاز شیمیایی به اکسیژن) COD که یک حداکثر نظری را ارائه می کند) و نیاز بیوشیمیایی به اکسیژن در مدت 5 روز) BOD که توانایی برای تجزیه باکتریایی را بیان می کند) اندازه گیری شود.
حداکثر COD تعیین شده به روش کوبلا در دامنه مطلوب برای کپور ماهیان در استخر یا رودخانه، بسته به تراکم پرورش و میزان هوادهی، 20 تا30 میلی گرم درلیتر و حد BOD5 مناسب برای کپور ماهیان 8تا 15 میلی گرم در لیتر است.
مقادیر توصیه شده برای آزاد ماهیان تا 10 میلی گرم در لیتر در مورد COD و تا 5 میلی گرم در لیتر برای BOD5 است.
ماهیان در زمستان معمولا توسط کمبود اکسیژن در استخر های ذخیره سازی آلوده، کشته می شوند.
تلفات ماهیان در تابستان غالبا در جریانهای آبی آلوده با دمای زیاد و شدت جریان کم، رخ می دهد.
کمبود اکسیژن در استخرهای شدیدا بارور شده غالبا در صبحهای زود تابستان و در اثر مصرف اکسیژن در طول شب توسط باکتریها برای تجزیه موادآلی و همچنین تنفس گیاهان آبزی رخ می دهد، در استخرهای شدیدا غنی شده ای که دارای ورودی ثابتی از مواد آلی تجزیه پذیر هستند (مثل استخرهای تصفیه فاضلاب) کمبود اکسیژن می تواند توسط رشد و نمو بیش از حد زئوپلانکتونی نیز اتفاق بیفتد.
زئوپلانکتونها برای تنفس به اکسیژن نیاز دارند، علاوه بر این فشار تغذیه ای آنها جمعیت فیتوپلانکتونی را که در طول روز اکسیژن تولید می کنند، کاهش می دهد.
در تابستان که رشد گیاهان شدید است حتی در استخرهایی که میزان اکسیژن کافی می باشد، نیز ممکن است در پاییز که مرگ گیاهان فرا رسیده و تجزیه می گردند، کمبود های اکسیژن رخ دهد.
اگر آسمان در طول روز کاملا ابری باشد، این کمبود، نمایانتر خواهد بود، به این ترتیب، تولید محدود اکسیژن فتوسنتزی، بیشتر کاهش می یابد.
در این مواقع، حداکثر کمبود اکسیژن، درست قبل از غروب رخ می دهد.
خلاصه اینکه، مقدار اکسیژن در آب به توازن بین دریافتیها از هوا و گیاهان و مصرف توسط صورتهای مختلف حیات بستگی دارد.
دریافتیها از هوا به تلاطم سطح تلاقی هوا – آب و کمبود اکسیژن آب بستگی دارد.
دریافتیها از گیاهان به فعالیت فتوسنتز، که با ازدیاد دما و نور خورشید افزایش می یابد، متکی است.
اکسیژن اضافی می تواند به جو برگردانده شود.مصرف اکسیژن به تنفس موجودات زنده آب، شامل گیاهان و تجزیه هوازی مواد آلی توسط باکتریها وابسته است.
این مقادیر نیز با افزایش دما بیشتر می شوند.باید این توازن به روشنی درک شود.
مقدار اکسیژن رضایت بخشی که در طول روز به ثبت برسد هیچ تضمینی برای حفظ آن مقادیر در طول شب نخواهد بود.
مقادیر متوسطی که در آبهای بارور راکد در یک بعد ازظهر گرم و آفتابی ثبت شوند، تقریبا همیشه نشان می دهند که کمبودهای شدید اکسیژن در شب اتفاق خواهند افتاد.
همچنین، مقادیر کمتر از حد انتظار pH در روز که ناشی از مقادیر زیاد دی اکسید کربن هستند، می توانند تنفس شدید باکتریایی را نشان دهند که به نوبه خود دلیلی برای مقادیرکم اکسیژن درشب باشد.
کمبود اکسیژن موجب خفگی، می شود و بسته به احتیاجات گونه ماهی به اکسیژن و تا حدکمتری میزان سازگاری آنها، ماهی تلف خواهد شد.
ماهیانی که در معرض آب کم اکسیژن قرار می گیرند، غذا نخواهند خورد، نزدیک به سطح آب جمع می شوند، هوا را می بلعند (کپورماهیان)، در محل ورودی آب به استخر که میزان اکسیژن بیشتر است تجمع می کنند، خموده می شوند، توانایی فرار از صید شدن را از دست داده، سرانجام می میرند.
تغییرات عمده آسیب شناختی اندامها عبارتند از: رنگ پریدگی شدید پوست، پرخونی رگهای سیانوزه در آبششها، چسبندگی لاملای آبششی و خونریزی مختصر در جلوی حدقه چشم و پوست روی آبششها، در اغلب ماهیان شکارچی، دهان به صورت غیر ارادی باز و بسته می شود و سر پوش آبششی کاملا باز می ماند.
برای اصلاح وضعیت، ورود مواد تجزیه پذیر کم شده یا آب هوادهی می شود هوادهی بهترین انتخاب است.
هوادهی می تواند توسط پمبهای هوا یا اکسیژن یا افشاندن فواره مانند آب به هوا، یا افزایش ورود آب هوادهی شده، انجام شود.
باید به خاطرداشت که انجام این فعالیت های اصلاحی در شب بسیار مهم هستند.
در شب کمبود اکسیژن در بیشترین حد است. ندرتا صدمات وارده به ماهی، ناشی از میزان بیش از حد اکسیژن محلول در آب تلقی می شوند لیکن ممکن است اتفاق بیفتد.

✅مثلا هنگامی که ماهی در کیسه های پلی اتیلنی که فضای خالی آنها با اکسیژن پر شده است، حمل شود.

✅حد بحرانی اکسیژن آب معادل 250 تا 300 درصد مقدار اشباعیت هوا با اکسیژن است.

ماهی ممکن است در مقادیر بیشتر صدمه ببیند.
آبششهای این گونه ماهیان مبتلا، رنگ قرمز روشن و درخشانی دارند و انتهای لاملومها ساییده شده اند.هنگامی که از این ماهیان برای ذخیره دار کردن آبها استفاده شود، ممکن است به عفونت های ثانویه قارچی مبتلا گردند و برخی از آنها تلف شوند.
احتمالا ماهیانی که به این گونه مقادیر زیاد اکسیژن عادت کرده باشند، نیازمند سازگاری باغلظتهای معمول هستند.
شرایطی که تشریح شدند نباید با فوق اشباعیت آب با گاز محلول که می تواند موجب بیماری حباب گازی گردد، اشتباه شود.

فوق اشباعیت با گاز محلول

فوق اشباعیت با گاز وقتی اتفاق می افتد که فشار گاز محلول در آب از فشار آن گاز در جو بیشتر شود.
این امر هنگامی رخ می دهد که آب با هوای فشرده در تعادل باشد، مثلا در بستر دریاچه ها و مخازن و آبهای زیرزمینی یا در صورتی که هوا به درون پمب سانتریفیوژ مکیده شود.
همچنین این موضوع که هنگامی که آب سرد متعادل با هوا، بدون متوازن کردن مجدد با فشارموجود در دمای بیشتر، گرم شود نیز رخ می دهد، در یک بطری حاوی چنین آبی، حبابهای کوچکی شبیه به یک سوسپانسیون ابری تشکیل می شوند که از ته بطری به سمت بالا حرکت می کنند، یا حبابهای بزرگتری بر سطح داخلی بدنه بطری تشکیل می گردند.
این اتفاق شبیه به وضعیتی است که در هنگام باز کردن بطری آب آشامیدنی کربناته دیده می شود.
اگر ماهیان (در فشار جوی کمتر) با این آب مجاور شوند، خون آنها با فشار بیش از حد آب به تعادل می رسد و حباب هایی در خون آنها تشکیل می شود که ممکن است مویرگها را مسدود کنند.
در موارد تحت حاد ممکن است باله های پشتی و خلفی تحت تاثیر قرار گیرند و احتمال دارد حبابهای تشکیل شده به خوبی در بین باله ها دیده شوند و بافت اپیدرمی پایین دست این انسداد رگی، نکروزه گردند.
موارد شناخته شده ای وجود دارد که باله های پشتی قزل آلا کاملا کنده شده اند.
در موارد حاد، مرگ سریع در اثر انسداد سرخرگهای اصلی اتفاق می افتد و حبابهای بزرگ واضحی بین شعاع های تمام باله ها دیده می شود.
ممکن است تاثیر مشابهی نیز ناشی از تشکیل حباب در خون غواصهایی که از اعماق به سطح آب برمیگردند، دیده شود.
برگرداندن ماهی به آب دارای تعادل طبیعی یا هوادهی شدید برای خارج کردن گاز اضافی، موجب اصلاح وضعیت می شود.

آمونیاک

عوامل همبسته با سمیت آمونیاک

آلودگی آبهای جاری، استخرها و دریاچه ها با آمونیاک ممکن است منشاء آلی (فاضلاب خانگی، پسابهای کشاورزی یا احیای نیتراتها توسط باکتریها در آب فاقد اکسیژن) یا منشاء معدنی (پسابهای صنعتی ناشی از فرآوری گاز، کارخانه های زغال سنگ و نیروگاهها) داشته باشد.
ممکن است آمونیاک در آب یا مایعات بیولوژیکی به دو شکل مولکولی (غیرمحلول=NH3) و یون آمونیوم (محلول (=NH+4 (وجودداشته باشد.
نسبت این دو شکل به PH و دمای آب بستگی دارد (جدول1).
دیواره سلولی موجودات زنده تقریبا نسبت به یون آمونیوم مقاوم است، اما آمونیاک مولکولی (NH3) میتواند به راحتی از سدهای بافتی بگذرد.
در این نقاط یک شیب غلظتی وجود دارد.
لذا آمونیاک مولکولی بالقوه برای ماهی سمی است.
همچنین در شرایط عادی، توازن اسید- باز در سطح تلاقی آب بافت، وجود دارد.
اگر این توازن مختل شود، طرفی که PH کمتری دارد، آمونیاک مولکولی اضافی را جذب خواهد کرد.
این پدیده چگونه گذشتن آمونیاک مولکولی موجود در آب از طریق بافت پوششی آبششها به خون و نیز عبور از خون و رسیدن به بافتها را توضیح می دهد.آمونیاک اثر سمی ویژه ای بر مغز دارد.
لذا علایم عصبی در مسمومیت ماهی با آمونیاک بسیار بارز هستند.
کنترل و تنظیم کیفیت آبهای جاری، دریاچه ها و تاسیسات پرورش ماهی، شامل اندازه گیری غلظت کامل آمونیاک نیز است.
دانستن میزان آمونیاک غیر محلول (NH3) برای ارزیابی سمیت غلظتهای اندازه گیری شده، مهم است. این توانایی مسمومیت زایی با استفاده از مقادیر اندازه گیری شده آمونیاک تام (NH+4 +NH3)، دما (T برحسب درجه سانتی گراد) و PH آب در فرمول یر محاسبه می شود.
✅به جای این کار می توانید مقادیر مربوط را از جدول 1 که پس از محاسبه براساس این فرمول گردآوری شده اند، استخراج و وارد نمایید. همراه با دما و PH عوامل دیگری نیز شامل غلظت اکسیژن محلول در آب بر سمیت آمونیاک تاثیر دارند.
✅هر چه غلظت اکسیژن آب کمتر باشد، سمیت آمونیاک بیشتر خواهد بود.(شکل 4)

جدول1: میزان NH3(برحسب درصد از آمونیاک کامل) آب در PHو دماهای مختلف.

✅سمیت آمونیاک تا حد کمتری تحت تاثیر مقدار دی اکسید کربن آزاد موجود در آب قرار می گیرد زیرا انتشار دی اکسید کربن ناشی از تنفس در سطح آبشش، pH و لذا نسبت آمونیاک غیر محلول آن آب را کاهش می دهد.
✅دامنه کاهش PH به میزان دی اکسید کربن موجود در آب بستگی دارد.

شکل4: در مقادیر کم اکسیژن در آب، غلظتهای پایین تر آمونیاک غیر محلول می تواند ماهی را بکشد

موارد کشنده:
آبهایی که در آنها از ماه مارس تا آوریل هیچ گونه جراحتی بر ماهی وارد نشده است.
محدوده کشنده آمونیاک غیر یونیزه (vamos and szollozy.1974)
به طور کلی، جدول1 نشان می دهد که سمیت آمونیاک در آبهای قلیایی و گرم بسیار بیشتر از آبهای اسیدی و سرد است.
آمونیاک غیر محلول برای ماهی به شدت سمی است .
مقادیرLC50   تعیین شده در آزمایشهای مسمومیت حاد، در گستره 1 تا 1.5 میلی گرم NH3 در لیتر برای کپور ماهیان و0.05 تا 0.5 میلی گرم در لیتر NH3 برای آزاد ماهیان است.
حداکثر غلظت آمونیاک NH3، پنج درصد میلی گرم در لیتر برای کپور ماهیان و 0.0125 میلی گرم در لیتر برای آزاد ماهیان است.
در اینجا باید تاکید شود که این استانداردها در مورد آمونیاک به عنوان یک ماده سمی، اعمال می شوند.
استانداردهای دیگر برای کنترل شکوفایی آبها و جلوگیری از رشد بیش از حد جلبکی و گیاهی که می توانند موجب بروز مشکلات فیزیکی و تاثیر توازن اکسیژن گردند، به کار می رود.
اولین نشانیهای مسمومیت با آمونیاک شامل نا آرامی مختصر و افزایش تنفس است و ماهیان نزدیک به سطح آب جمع می شوند.
کپور ماهیان در مراحل بعدی هوا را می بلعند و نا آرامی آنها توام با حرکات سریع بیشتر می شود، تنفس نامنظم میگردد و با یک مرحله فعالیت شدید ادامه می یابد.
نهایتا، ماهیان در برابر محرکهای خارجی شدیدا واکنش نشان داده، تعادلشان را از دست می دهند، از آب بیرون می پرند و عضلاتشان منقبض شده، شدیدا تکان می خورد.
ماهیان مبتلا به پهلو خوابیده و به طور اسپاسمی دهان و سرپوش آبششی را کاملا باز می کنند.
سیر مسمومیت با یک دوره بهبودی نمایان ادامه می یابد.در این دوره ماهی به طور طبیعی شنا می کند و تا حدی نا آرام به نظر می رسد.
سپس این مرحله با دوره دیگری از فعالیت شدید جایگزین شده، سطح بدن رنگ پریده می گردد و ماهی می میرد.
پوست ماهی مسموم شده با آمونیاک روشن و با یک لایه ضخیم یا اضافی از مخاط پوشیده شده است.
در برخی موارد خونریزی های کوچکی، عمدتا در قاعده باله سینه ای و قسمت پیشین حدقه چشم، رخ می دهند.آبششها شدیدا پرخون شده و حاوی مقادیر قابل توجهی مخاط هستند.
ماهیانی که در معرض غلضتهای زیاد آمونیاک قرار گرفته اند ممکن است خونریزی مختصر تا شدید آبششها داشته باشند.تولید شدید مخاط در طرف داخلی سرپوش آبششی، عمدتا در انتهای پسین، دیده می شود.
اندام های داخل حفره بدن پر خون و پارانشیماتوز هستند و تغییرات دیستروفیک را نشان می دهند.
در سالهای اخیر تلفات قابل توجهی در کپور های پرورشی، ناشی از آنچه نکروز سمی آبششها خوانده می شود، رخ داده است.مسمومیت با آمونیاک عامل این بیماری بوده است.
در این مسمومیت، مقدار آمونیاک خون به نحو قابل ملاحظه ای افزایش می یابد.
همان گونه که قبلا بیان شد، آمونیاک فرآورده نهایی سوخت و ساز پروتئین در کپور و سایر گونه ها است و بسیاری از آن از طریق آبششها به درون آب ترشح می شود.
اگر به هر دلیلی (PH زیاد آب، کمبود اکسیژن، آبششهای آسیب دیده و غیره) میزان انتشارکاهش یابد، مقدار آمونیاک خون پیوسته افزایش می یابد وضعیتی را پیش می آورد که با نام مسمومیت خود به خودی شناخته می شود.
ممکن است مسمومیت خود به خودی در کپور منجر به نکروز سمی آبششها گردد یکی از موارد بسیار جالب مسمومیت خود به خودی درکپورهای یک ساله (C1) هنگامی رخ داده است که پس از انتقال آنها از استخر به آکواریومهای بزرگ پر شده از آب چاه، ازت آمونیاکی بیش از حد در سرم خون آنها یافت شد.برخی از ماهیانی که در صبح صید و منتقل شده بودند، صبح روز بعد علایم خاص مسمومیت با آمونیاک را نشان دادند.
این علایم مشتمل بر نا آرامی قابل ملاحظه، افزایش تنفس، بیرون پریدن از آب، فعالیت غیرمتعادل و اسپاسم همراه با انقباض و انسباط عضلات بودند، پوست ماهیان به رنگ روشن بود.
آبششها شدیدا پر خون و به رنگ قرمز تیره بودند و تورم توأم همراه باخیز را (به ویژه خیز شدید بر لبه رشته های آبششی) نشان می دانند.
معلوم شده است که سمیت آمونیاک با افزایش فراوانی بافت پوششی ماهی نسبت به آب همراه است که این پدیده با اندازه گیری میزان ترشح ادرار قابل محاسبه است.
اگر کلیه ها نتوانند با افزایش ورود آب مقابله کنند، خیز رخ خواهد داد.
اگرپوست یا پوشش مخاطی ماهی در حین دستکاری یا حمل و نقل آسیب ببیند، احتمالا آب اضافی وارد بدن ماهی خواهد شد.تغییرات هیستو پاتولوژیک آبششها مشابه مواردی است که در مورد نکروز سمتی آبشش کپور توضیح داده شدند.
دستگاه گوارش ماهیانی که علایم مسمومیت حاد داشتند، آکنده از غذای هضم شده بود.
از سوی دیگر، ماهیانی که روده خالی داشتند (مدفوع کف مخازن دیده می شد، روده تقریبا خالی بود) عاری از علایم آسیبهای ناشی از سم بودند.
متوسط میزان ازت آمونیاکی ماهیان مبتلا به علایم مسمومیت3054 (3600-2400) میکروگرم در 100 میلی لیتر سرم و ماهیان بدون علایم825 (900-750) میکروگرم در 100 میلی گرم سرم بود.
مسمومیت درونی خود به خودی در ماهیان مبتلا همراه با افزایش قابل ملاحظه مقدار ازت آمونیاکی سرم خون بود.
احتمالا این افزایش به دلیل وجود و جذب آمونیاک محتویات روده (غذای طبیعی و پلیت های غنی از پروتئین) کپورهایی است که در معرض تنش محیطی (محصور کردن، کاهش میزان اکسیژن در هنگام حمل و نقل و کاهش دمای آب تا حدود5 درجه سانتی گراد) قرار گرفته بودند.
براساس این مورد از مسمومیت کپور با آمونیاک، می توان سایر مرگهای سریع توضیح داده نشده را به عامل مشابهی نسبت داد.
این وقایع ممکن است در مزارع پرورش کپور که تغذیه متراکم با جیره غنی از نیتروژن انجام می شود یا ماهی در معرض تنشهای دیگری، مثلا ناشی از کمبود ناگهانی اکسیژن یا تغییرات سریع دمای آب قرارگیرد، رخ دهند.

نیتریتها و نیتراتها

در آبهای سطحی، قاعدتا نیتریتها همراه نیتراتها و ازت آمونیاکی یافت می شوند. اما به دلیل ناپایدار بودن، معمولا غلظت آنها کم است.
آنها به سادگی به صورت شیمیایی یا بیوشیمیایی توسط باکتریها اکسید می شوند و پس از احیاء شدن به نیترات و سرانجام به آمونیاک تبدیل می گردند.نیتراتها محصول نهایی تجزیه هوازی ترکیبات نیتروژنی آلی هستند. آنها در غلظتهای کم در سطوح تمام آبها وجود دارند.
تقریبا هیچ نیتراتی در خاک باقی نمی ماند، لذا به سهولت به درون آبهای جاری، استخرها و دریاچه ها حل شده، شسته و برده می شوند.
استفاده از کود های از ته و حیوانی در اراضی زراعی که منجر به تراوش آنها به آب می شود و دفع پسابهای فرآوری شده تاسیسات تصفیه فاضلاب، مهمترین منابع آلودگی آبهای سطحی با نیتراتها هستند.
نیتریت موجود در آب می تواند با ازت آمونیاکی همبسته باشد، در شرایط هوازی عادی، آمونیاک از طریق دو فعالیت باکتریایی مجزا اکسیده می گردد و به نیتریت و سپس به نیترات تبدیل می شود.
اگر مرحله دوم اکسیداسیون توسط مواد شیمیایی، باکتری کش موجود در آب مهار شود، غلظت نیتریت افزایش خواهد یافت.
این امر در استخرهای کوچک یا آکواریوم هایی که آب پس از پالایش مجددا وارد مخزن می شود، مهم است.برای کار کردن فیلتر، باید باکتریهای اکسید کننده، آمونیاک در آنها پایدار شوند.
باکتریها ممکن است تحت تاثیر پادزیستهای استفاده شده برای کنترل بیماریها قرار گیرند.فعالیت سمی نیتریت بر ماهی تا حدودی معلوم است.
این کنش به تعدادی عامل داخلی و خارجی (از قبیل گونه و سن ماهی و کیفیت عمومی آب) بستگی دارد.
اهمیت و نقش این عوامل، مکررا مطالعه و بررسی شده اند.
مولفان مختلف غالبا به نتایج متناقض رسیده اند و معمولا قادر به پیشنهاد یک توضیح قطعی برای مکانیزم اثر سمی نیتریت بر ماهی با تعدیل اثرات عوامل مختلف طبیعی نیستند.
هم اکنون روشن است که یونهای نیتریت توسط سلولهای کلرید آبششها به درون ماهی جذب می شوند.نیتریتها در خون به هموگلوبین متصل و به مت هموگلوبین تبدیل می شوند.
این پدیده ظرفیت حمل اکسیژن در خون را کاهش می دهد.
افزایش مقدار مت هموگلوبین با قهوه ای رنگ شدن خون و آبششها قابل مشاهده است.
اگر مقدار مت هموگلوبین خون از 50 درصد کل هموگلوبین تجاوز نکند، معمولا ماهی زنده می ماند.
اگر مت هموگلوبین بیشتر (70-80)% باشد، ماهی بی حال می شود و با افزایش مقدار مت هموگلوبین خون، حس جهت یابی را از دست می دهد و قادر به واکنش در برابر محرکها نخواهد بود، لیکن ممکن است ماهی زنده بماند.
زیرا گلبولهای قرمز خون آنها حاوی آنزیم رداکتاز بوده که قادر است مت هموگلوبین را به هموگلوبین تبدیل کند.
اگر ماهی در آب بدون نیتریت قرار داده شود، روند احیاء می تواند در عرض 24 تا 48 ساعت، همو گلوبین را به اندازه طبیعی برساند.
چندین مولف نشان داده اند که سمیت نیتریت در ماهی می تواند تحت تاثیر مشخصات معین کیفیت آب قرار گیرد (از قبیل1986) در این پژوهش LC50 96 ساعته برای قزل آلای رنگین کمان، بسته به مقدار کلرید محلول در آب (در این مورد مقدار کلرید از 0.35 تا 40.9 میلی گرم در لیتر بود)، از 0.24 تا 12.20 میلی گرم در لیتر بود.
اثر کلرید بر سمیت نیتریت آن چنان بارز است که بدون ثبت غلظت کلرید، نتایج آزمایشها، نمیتوانند با نتایج سایر آزمایشگاه مقایسه شوند.
معلوم شده است که سلولهای کلرید آبشش ماهیان نمیتواند بین یونهای کلرید و نیتریت تفاوت قایل شوند و هر دو از بافت پوشش آبشش عبور می کنند. لذا میزان جذب نیتیت به نسبت نیتریت – کلرید بستگی دارد.
سمیت نیتریت می تواند تحت تاثیر بی کربنات، پتاسیم، سدیم، کلسیم و سایر یونها نیز قرار گیرد اما تاثیر آنها به بزرگی اثر کلرید نیست، از این میان تاثیر پتاسیم بارزترین و اثر سدیم و کلسیم کمترین است.
این یونها یک ظرفیتی در جریان یونی عبوری از بافت پوششی آبشش دخالت داشته، لذا به طور مستقیم یا غیر مستقیم بر جذب نیتریت تاثیر دارند.
میزان PHنیز در سمیت نیتریت مهم تلقی می شود.
پی اچ و دما نسبت بین (NO+2) محلول و (HNO2) غیرمحلول را کنترل می کنند.
اعتقاد بر این است که جذب نیتریت به درون پلاسمای خون ماهی به انتشارHNO2  غیر محلول، از طریق بافت پوشش آبششی، بستگی دارد.
لیکن نتایج آزمایشهای بعدی خلاف این نظریات را اثبات کردند و نشان دادند گه PH معلول آبهای طبیعی اهمیت کمی در سمیت نیتریت دارد.
غلظت اکسیژن محلول و دمای آب، عوامل دیگری هستند که بر سمیت نیتریت تاثیر دارند.
در حقیقت، هنگام کاهش ظرفیت انتقال اکسیژن خون، در اثر تشکیل مت هموگلوبین، ماهی به آب سرشار از اکسیژن احتیاج دارد و نیاز ماهی به اکسیژن با افزایش دما بیشتر می شود.
تماس طولانی باغلظتهای غیر کشنده نیتریتها آسیب زیادی به ماهی نمی رساند.
غلظتهایی معادل 20 تا 40 درصد حداقل مقادیر کشنده، ممکن است اندکی رشد ماهی را کاهش دهد.
اما تا کنون آسیبهای جدی ناشی از این غلظتها ثبت نشده است.
برای تخمین زدن غلظت ایمن نیتریت در مناطق معین، لازم است که نسبت کلرید به نیتریت اندازه گیری شود.
توصیه شده است که این نسبتها (بر حسب میلی گرم در لیتر :C1 میلی گرم در لیتر – N-NO2 بیان شده اند) برای قزل آلای رنگین کمان کمتر از 17 و برای ماهیان کم ارزش معادل 8 باشند.
سمیت نیتراتها برای ماهی بسیار کم است و تلفات فقط هنگامی ثبت شده اند که غلظت نیتراتها از 1000 میلی گرم در لیتر بیشتر شده است.
حداکثر غلظت قابل قبول برای کپور 80 و برای قزل آلای رنگین کمان 20 میلی گرم در لیتر در نظر گرفته شده است.
کنترل و تنظیم نیتراتها در آبهای سطحی و مزارع پرورش ماهی که آب دارای اکسیژن کافی است و خطر دینیتریفیکاسیون (تبدیل NO-3 به NO-2 و سپس  NO,NO2یا N2 )وجود ندارد، ضروری نیست.
لیکن همانند آمونیاک، برای جلوگیری از شکوفایی استخر و رشد بیش از حد جلبکها و گیاهان که می توانند اثر ثانویه بر ماهیان داشته باشند، لازم است استانداردهای کیفیت آب برای قرار گرفتن میزان نیترات در دامنه مطلوب تنظیم شوند.

سولفید هیدروژن(H2S)

سولفید هیدروژن در آبهای آلوده به مواد آلی ناشی از تجزیه پروتئینها به وجود می آید.
این ماده همچنین در پسابهای صنعتی از قبیل فاضلابهای فلز کاری و شیمیایی،کارخانه های کاغذسازی و دباغی وجود دارد.این ماده سمیت زیاد تا خیلی زیاد برای ماهی دارد.
گسترده غلظتهای کشنده برای گونه های مختلف ماهی از0.4 میلی گرم (در لیتر آزاد ماهیان ) تا 4 میلی گرم در لیتر سولفیدهیدروژن ( کاراس، لای ماهی و مار ماهی ) است.
سمیتH2S همزمان با افزایش  PHبه دلیل نسبت H2S غیر محلول سمی به یون HS کمتر سمی  کاهش می یابد.
✅غلظت H2S محلول با اندازه گیری کل سولفید هیدروژن و مقدار PH آب و با استفاده از فرمول زیر محاسبه می شود.
H2S=(HS+H2S-S-2).P

که در این فرمول P به معنی ضریب فعالیت است که به قدرت یونی آب بستگی دارد. این ضریب برای آبهای طبیعی حدود 0.92 است.
سولفید هیدروژن میتواند در لجن آلی با تجزیه فراوان تولید گردیده و همراه با سایر گازهای ناشی از تجزیه بی هوازی (مثل متان و دی اکسید کربن) وارد آب موجود بر روی لجن شود.
سولفید هیدروژن در آبهای غیر هوازی سریعا اکسیده و به سولفات تبدیل می شود.
لیکن ماهی می تواند در آبهای نزدیک به این گونه لجنها که در تماس با سولفید هیدروژن هستند، زندگی کند.

دی اکسید کربن

گاز دی اکسید کربن مولکولی در آب محلول است.تنها 10% دی اکسید کربن به شکل اسید کربنیک (H2CO3) است.
این دو شکل به همراه هم دی اکسید کربن آزاد را تشکیل می دهند.
اشکال یونی، به عبارت دیگر دی اکسید کربن تثبیت شده به صورت یونهای بی کربنات و کربنات (به ترتیب HCO و CO )وجود دارند.وجود آنها برای ظرفیت بافری آب مهم است.
مقدارCO2  موجود در آبهای  سطحی جاری در حد چند میلی گرم در لیتر بوده و به ندرتا به بیشتر از 20 تا 30 میلی گرم در لیتر می رسند.
میزانCO2 در آبهای راکد سطحی به دلیل فتوسنتز توسط فیتوپلانکتونها لایه بندی می شود.
معمولا لایه های بالاتر CO2 آزاد کمتری از لایه های پایین تر دارند.
اگر در ساعتهای روز تمام  CO2آزاد لایه های سطحی به مصرف فتوسنتز برسند، ممکن است PH آب  به بیشتر از 8.3 و در آبهایی با قلیاییت متوسط (برحسب بی کربنات ) به 10 یا بیشتر برسد، آبهای زیر زمینی خارج شده از لایه های سنگ آهک و گچ، معمولا حاوی دههای میلی گرمCO2  آزاد در لیتر است که میتواند هنگام استفاده از آب چاه برای پرورش ماهی، مهم باشد.
فعالیت سمی دی اکسید کربن به صورت مستقیم یا غیر مستقیم است.
فعالیت غیر مستقیم CO2 آزاد و متصل از طریق تاثیر بر PHآب و همان گونه که ذکر شد بخصوص جایی که میزان آن تا مقادیر سمی بالارود، اعمال می گردد.
همچنین تغییرات PH بر سمیت مواد شیمیایی که به صورت های محلول و غیر محلول وجود دارد و فقط یکی از آن اشکال سمی است مثلCO2  و آمونیاک، تاثیر میگذارد.
یک اثر نا مطلوب مستقیم هنگامی رخ می دهد که CO2 آزاد بیش از حدی در آب وجود داشته یا اصلا وجود نداشته باشد.
در آبهای کم اکسیژن،مثل جاهایی که تجزیه زیستی شدیدی انجام می شود یا ماهی با تراکم زیاد نگهداری و یا حمل و نقل می شود، یا هنگامی که از آبهای زیر زمینی با هوادهی نا کافی استفاده می شود، ممکن است  CO2آزاد به مقادیر زیانبار برسد.
در این موارد انتشار  CO2از خون ماهی به آب تنفسی کاهش می یابد، CO2 خون بالامی رود و اسیدوزیز رخ می دهد.
اگر افزایش غلظت CO2 نسبتا آهسته (مثلا در مدت یک روز) باشد، ماهی می تواند از طریق افزایش غلظت بی کربنات خون با اسیدوزیز سازگار شود.
اگر بعدا ماهیان سازگار شده به آب حاویCO2  کم منتقل شوند، به آلکالوزیز مبتلا خواهند گردید.
ماهیان در آبهای دارای O2کم و CO2 زیاد، که تبادلگازی در سطح تنفسی محدود است، به شدت نفس می کشند، نا آرام می شوند، تعادلشان را از دست می دهند و ممکن است تلف شوند.
بیست میلی گرم CO2  آزاد در لیتر به عنوان حداکثر غلظت مجاز برای قزل آلا (غلظتهای بیشتر می تواند مشکلات کلیوی ایجاد کنند) و 25 میلی گرم CO2 آزاد در لیتر برای کپور (اگر ظرفیت اسیدی 0.5 میلی مول در لیتر با PH حداکثر 4.5 باشد) در نظر گرفته شده است.
حساسیت ماهی به دی اکسید کربن با افزایش ظرفیت اسیدی آب، کم می شود.لیکن آنچه بیشتر اتفاق می افتد، کمبود دی اکسید کربن در آب است.
کمبود دی اکسید کربن هنگامی رخ میدهد که CO2 بسیار زیادی توسط فیتوپلانکتونها به مصرف فتوسنتز برسد، یا هنگامی که آب مورد استفاده در نیرو گاههای حرارتی توسط انسان سبک شود یا زمانی که آب، بسیار بیشتر از حد مورد نیاز، با هوای بدون CO2 هوادهی شود.
غلظتهای کمتر از یک میلی گرم دی اکسید کربن در لیتر در توازن اسید- باز خون و بافت ماهی تاثیر می گذارد و موجب آلکالوزیز می گردد.
خصوصا کمبود دی اکسید کربن هنگامی برای بچه کپور ماهیان مضر است که آنها از مرحله تغذیه درونی گذشته، به تغذیه بیرونی برسند. بچه کپور ماهیان از طریق سطح بدن تنفس کرده قادر به تنظیم توازن اسید – باز توسط تنفس آبششی نیستند.
فشار جزیی کم CO2 آزاد در آب منجر به انتشار شدیدCO2  از بدن می شود و موجب آلکالوزیز و نهایتا مرگ می گردد.اگر بچه کپور ماهیان به کمبود CO2 آزاد مبتلا شوند، در نزدیکی سطح آب جمع می گردند و حتی اگه غلظت اکسیژن در آب کافی باشد، علایم نفس تنگی را نشان می دهند.

مطالعه میدانی نکروز سمی آبشش کپور و اقدامهای پیشگیرانه :

درتاریخ دوم ماه می سال 1984، نکروز سمی آبشش در ماهیان استخر در ملینی تشخیص داده شد.
حدود 50 درصد کپورهای 2 و 3 ساله تلف شدند (شکل5) علایم درمانگاهی نکروز سمی آبشش کپور مشتمل بر تجمع ماهیان در مناطق عمیق تر و مخفی تر استخر بود.
متعاقبا، در مرحله پیشرفته بیماری، سطح پوست تیره رنگ گشته، پاسخ فرار در ماهیان کاهش یافته یا وجود نداشت.تنفس به زحمت انجام می گرفت و ماهیان غذا نمی خوردند.
پر خونی نمایان، تورم همراه با خیز و افزایش تجمع در آبششها از ویژگی های تصویر پاتو آناتومیک بیماری هستند.
به دنبال این عوارض، نکروز آبشش و جدا شدن بافت پوششی از لاملای آبشش رخ خواهد داد.
سلولهای ستونی، کاملا بر تمام سطح لاملایی دیده می شوند.
در مراحل بعدی، لاملای مرده از آبشش جدا می شود و کناره های آبشش از شکل می افتند.
آزمایش های بافت شناختی و آسیب شناختی، خون ماندگی در بطنها، تورم، واکوئله و جدا شدن سلولهای پوششی دستگاه تنفسی از غشاء پایه آبششها را مشخص می کنند.
افزایش فعالیت سلولهای کلرید در بافت پوششی لاملا، با این اثرات همراه است.
سلول های دیستروفیک و مرده بافت پوششی دستگاه تنفسی (شامل سلولهای کلرید) توده متراکمی از بقایای سلولی را در فضای بین لاملایی آبشش ایجاد می کنند.
اثرات گسترده با هضم کامل و تغییرات منجر به مرگ هسته های سلولها مشخص می شود.
افزایش نمایان میزان آمونیاک سرم خون ماهی، جنبه ویژه این تاثیرات است.
سطح طبیعی فیزیولوژیک آمونیاک در سرم خون کپور از 350 تا 800 میکرو گرم ازت در 100 میلی لیتر در نوسان است.در صورتی که در مراحل اولیه نکروز سمی از 1000 تا 2500 میکرو گرم ازت در 100 میلی لیتر سرم یافت می شود. در سایر بیماری های آبششی منجر به نکروز، مقادیر زیر از آمونیاک در سرم خون (بر حسب ازت در 100 میلی لیتر) یافت شده اند، بیماری های باکتریایی، 420 تا 900 میکروگرم و اسفروسپوروزیس:450 تا 960 میکروگرم.
تشخیص نکروز سمی براساس معاینه دقیق ماهی انجام می شود. اصلی ترین تاثیر ویژه بیماری در کپور، افزایش میزان آمونیاک در سرم خون است.
لیکن چون این گونه نکروز سمی آبشش می تواند توسط سایر شرایط نامطلوب محیطی استخر نیز رخ دهد (شکل5)، تجزیه و تحلیل مفصل هیدروشیمیایی و هیدروبیولوژیک آب استخر، جهت نیل به تشخیص دقیق ضروری است.
اقدامهای پیشگرانه برای کنترل شیوع مکرر نکروز آبشش کپور در استخرهای بسیار بارور، حول به حد مطلوب رساندن شرایط هیدروبیولوژیک و هیدروشیمیایی و کسب اطمینان از وضعیت سلامتی گله ماهی (مثلا کنترل مناسب تغذیه ماهی) متمرکزند.
ذخیره دار کردن بهاره استخرها در زمان مناسب و جلوگیری از کمبود اکسیژن، از مهمترین اقدامهای پیشگرانه هستند.

شکل5: شرایط هیدروبیولوژیکی و هیدروشیمیایی استخر در ملینی، قبل و بعد از دوره نکروز سمی آبشش کپور. نکروز سمی در تاریخ دوم ماه می 1984 تشخیص داده شد.

در این مبحث با یک آزمایش ساده زیست شناختی برای تعیین زمان مطلوب ذخیره دار کردن بهاره استخرها با کپورهای دو ساله ای که قبلا به نکروز سمی آبشش مبتلا بوده اند، آورده شده است.
این آزمایش بر توانایی کپور برای خارج کردن آمونیاک (در شرایط فیزیکی و شیمیایی موجود در آب استخر) استوار است.
آمونیاک به صورت خوراکی و به مقدار 350 میلی گرم در 100 میلی لیتر ژل نشاسته، به کپور داده می شود.
اگر میزان آمونیاک سرم خون 3 برابر بیشتر از مقدار اصلی بود، باید ذخیره دار کردن استخر را تا هنگامی که شرایط فیزیکی و شیمیایی استخر به ماهی اجازه دفع آمونیاک سمی را بدهند، به تاخیر انداخت.
هنگام تولید بیش از حد زئوپلانکتون، که پیش بینی می شود پس از کمبود اکسیژن اتفاق بیفتد، استفاده از سم آفت کش سولدپ به میزان 200 میلی لیتر در هکتار (عمق متوسط استخر یک متر باشد) بقای ذخیره ماهی را در استخر تضمین می کند.
سولدپ در کنترل زئوپلانکتونهای دافنی شکل موثراست و باید هنگامی به کار رود که هنوز جمعیت فیتوپلانکتونی قابل قبولی در استخر وجود داشته باشد.
در حین و پس از استفاده از سولدپ باید مقررات استاندارد ایمنی رعایت گردد.

مرور عوامل آلودگی و اثرات آن بر ماهی

عواملی که در این فصل مدنظر قرار گرفتند، می توانند در محیط های طبیعی حادث شوند یا ممکن است توسط فعالیتهای انسان به محیط افزوده گردند.
اگر تغییرات این عوامل به حد کافی آهسته رخ دهند، ماهی توانایی محدودی برای مقابله با آنها خواهد داشت. تغییرات سریع می توانند زیانبار باشند.
اگر ماهی تا حدی تحت تاثیر این چنین تغییراتی قرار بگیرد، بهبودی کامل با بر گرداندن آنها (در برخی موارد مثل تغییراتco2  آزاد، لازم است تدریجی باشد) به شرایط عادی، میسر است.
در صورتی که این تغییرات آسیبهای غیر قابل ترمیمی بر بافتهای ماهی وارد نکند، بعید است که پیامدهای دراز مدتی داشته باشند.

مواد شیمیایی ناشی از فعالیتهای انسان

این بخش، مسمومیت زایی مواد شیمیایی را در ماهی، که احتمال وقوع آن در آبهای سطحی زیاد است، به اختصار شرح میدهد.
در صورت امکان غلظتهای حاد سمی برای کسب اطلاعات مفید در مورد تخلیه اتفاقی مواد شیمیایی در آب که احتمال دارد غلظتهای زیاد در مدتی کوتاه وجود داشته باشند و همچنین حداکثر غلظتهای قابل قبول تخلیه مداوم مقادیر کم مواد شیمیایی مربوط است. ارائه گردیده اند.
اثرات درمانگاهی و پاتو آناتومیکی نیز تشریح شده اند.
برای اخذ اطلاعات تفصیلی بیشتر باید به منابع استاندارد مراجعه گردد.

کلر

کلر فعال ممکن است همراه با فاضلاب کارخانه های ریسندگی و کاغذ سازی به درون آبهای جاری، دریاچه ها و استخرها وارد شود.
کلر و ترکیباتی از آن که کلر فعال به درون آب آزاد می کنند، در بهداشت عمومی و دامپزشکی به عنوان ضدعفونی کننده به کار میروند.
لذا ممکن است کلر از استخرهای عمومی شنا و نیز در نتیجه استریلیزاسیون وسایل مزارع پرورش گاو شیری، به درون آب ریخته شود و آهک کلر دار برای گندزدایی عمومی بستر استخرها (به میزان 600 کیلو گرم در هکتار)، استخرهای نگهداری ماهی، سایر تجهیزات آبزی پروری و حمل و نقل استفاده می شود.اگر ماهیان به بیماری آبشش مبتلا باشند، برای بهبود وضعیت توصیه می شود که آهک کلر دار به میزان 10 تا 15 کیلو گرم در هکتار (اگر متوسط عمق استخر یک متر باشد) در سطح استخر پخش شود.
لیکن، مقادیر بیش از حد و استعمال نا مناسب کلر یا ترکیبات آزاد کننده کلر، می تواند موجب صدمه دیدن یا مرگ ماهیان شود. ماهیان بازاری، در صورتی که فروشنده آنها را در مخازن پر شده از آب لوله کشی شهری دارای 0.05 تا 0.3 میلی گرم کلر فعال در لیتر، نگهداری کند، ممکن است توسط کلر صدمه ببینند.

برای ضد عفونی کردن آبهای خروجی دارای مواد آلی زیاد از مقادیر معتنابهی کلر استفاده می شود.
اگر از این آبها برای آبزی پروری استفاده شود، بایستی این دارای مقادیر بسیار زیاد و سریعا کشنده کلر باشند.
اگر به ناچار از آب کلردار منابع عمومی استفاده می شود باید کلر آب با عبور دادن از فیلترهای زغال فعال گرفته شود.
برای مصارف کوچک می توان مقادیر کمی (مثلا 10 میلی گرم در لیتر) تیو سولفات سدیم را برای ترکیب شدن با کلر به آب اضافه کرد. غلظتهای ناچیز کلر ممکن است به صورت طبیعی توسط مواد آلی درون اب یا رسوبها جذب شوند. کلر فعال برای ماهی بسیار سمی است.
سمیت آن عمدتا به دمای آن بستگی دارد.
مثلا غلظتی معادل3.5 میلی گرم کلر فعال در لیتر در آبی با دمای 3 تا 7 درجه سانتی گراد اثرات غیر کشنده ای بر کپور دارد، اما اگر آنها در دمای 15 تا 20 درجه سانتی گراد با همان مقدار کلر فعال مواجه شوند، در عرض 1 تا 2 ساعت خواهند مرد.
کلا، تماس طولانی مدت با غلظت0.04 تا 0.2میلی گرم کلر فعال در لیتر برای بیشتر گونه های ماهی، سمی به حساب می آید. کلر فعال می تواند بر قسمتهای معینی از ماهی (مثل پوست و آبششها) یا تمام بدن (به عبارت دیگر هنگامی که به درون خون جذب شود) تاثیر بگذارد.
تاثیر عمومی عمدتا با اختلالات عصبی آشکار می شود.
علایم درمانگاهی مسمومیت با کلر شامل نا آرامی قابل ملاحظه، بیرون پریدن از آب، کزاز عضلانی، خوابیدن به پهلو و حرکات اسپاسمی دهان، باله ها و دم است.
اسپاسم محوطه دهانی، تنفس را کند میکند.
لذا ماهی به نفس تنگی مبتلا می شود و نهایتا خواهد مرد، پوست و آبششهای ماهی مسموم توسط لایه ضخیمی از مخاط پوشیده می گردد و اگر غلظت کلر فعال بسیار زیاد باشد، آبششها پر خون می شوند و احتمالا خونریزی خواهند کرد. سطح بدن این گونه ماهیان رنگ پریده می شود و کناره های فیلامنت های آبششی و باله ها با روکشی به رنگ سفید-خاکستری پوشیده میشوند.
از جنبه هیستو پاتالوژیکی، دیستروفی نمایان و نکربیوزیس منجر به نکروز، همراه با کنده شدن بافت پوششی تنفسی آبشش و اپیدرمیس پوست، وجود دارد.

سیانیدها

سیانیدها به صورت طبیعی در آب یافت نمی شود.
آنها می توانند از طریق فاضلاب های مختلف صنعتی، به ویژه صنایع نورد فلزات و تولید حرارت از زغال سنگ (مثلا تولیدگاز شهری) وارد آبهای طبیعی شوند.
سیانیدها ممکن است به شکل ترکیبات ساده( HCNغیر محلول، یونهای ساده (CN یا ترکیبات پیچیده (مثل ترکیبات با آهن، کبالت، نیکل و سایر فلزها) در آب وجود داشته باشند.
سیانیدهای ساده  برای گونه های مختلف ماهیان، بسیار سمی و یا فوق العاده سمی هستند.
غلظت کشنده آنها برای بسیاری از گونه های ماهیان در محدوده 0.03 تا 0.5 میلی گرم در لیتر است.
سمیت سیانید تحت تاثیر PH آب قرار میگیرد اگر PHآب کم باشد، بخش غیر محلولHCN  و همچنین سمیت آنها افزایش می یابد
سمیت سیانید با افزایش دما و کاهش غلظت اکسیژن محلول در آب نیز زیاد میشود.
سمیت سیانیدهای پیچیده بر حسب توانایی آنها برای تجزیه و تبدیل شدن به فلز و HCN فرق میکند.
مثلا ترکیبات  پیچیده و غیر قابل تجزیه  سیانیدهای آهن سمیت کم یا بسیار کمی برای ماهی دارند اما ترکیبات پیچیده سیانید با روی، کادمیوم، مس و جیوه که تجزیه می شوند. بسیار سمی هستند.

حداکثر میزان قابل قبول غلظتهای ترکیبات مختلف سیانیدها برای پرورش ماهی در دامنه 0.002 تا 0.02 میلی گرم در لیتر پیشنهاد میشود.
مکانیزم فعالیت سمی سیانیدها بر پایه مهار کردن آنزیمهای تنفسی (به عبارت دیگر سیتو کروم  اکسیدازها ) استوار است.
این امر مانع انتقال اکسیژن از خون به بافت می شود، تنفس بافتی را کاهش می دهد و منجر به خفگی بافتی می گردد. علایم درمانگاهی مسمومیت ماهی با سیانید شامل افزایش عمق تنفس، اختلالهای عصبی و از دست دادن تعادل است. اگر ماهی در مراحل اولیه نشان دادن علایم  به آب تمیز منتقل شود. در مدت 1 تا 2 ساعت بهبود خواهد یافت.
علایم ویژه آزمایشهای پاتوآناتومیکی موارد مسمومیت با سیانید مشتمل بر رنگ قرمز آلبالویی آبششها و برخی اوقات نشت مایع بافتی مخلوط با خون، به درون حفره بدن است.

فلز های دو ظرفیتی و نمکهای آنها

ممکن است مقادیر ناچیز فلز های موجود در آب منشاء طبیعی داشته باشند.
اگر آبها با غلظتهای بالاتر فلزها آلوده شده باشند، منشاء آن ممکن است به معادن سنگ و سنگبری ها، کارخانه های نورد سطحی فلزها، صنایع ساخت فیلم خام، نساجی، چرم و سایر منابع برگردد.
نزولات جوی می توانند فلز های موجود درگرد و غبار، ذرات معلق تولید شده از احتراق های سوخت های فسیلی، گاز های خروجی از وسایط نقلیه موتوری و سایر منابع را در خود حل کنند.
اثرات سمی فلز ها بر ماهی مکانیزم های مختلفی دارند. بسیاری از فلزها تمایل زیادی به ترکیب با اسیدهای آمینه و گروههای SH و پروتئینها دارند و شبیه به سموم آنزیمی عمل میکنند.
سمیت فلزها در ماهی به نحو بارزی تحت تاثیر شکل فلز موجود در آب قرار میگیرد.
شکلهای یونی و ترکیبات ساده معدنی فلزها، بسیار سمی تر از ترکیبات پیچیده آلی و معدنی هستند.
به ویژه فعالیت سمی فلزها در مراحل اولیه نمو ماهی مشهود است.
یکی دیگر از خصوصیات بالقوه زیانبار فلزها، توانایی آنها برای انباشته شدن در خون و فلور آبهاست.
این خاصیت به صورت کمی توسط ضریب انباشتگی توصیف شده است و مقادیر آن می توانند صدها تا هزاران باشند. به ویژه جیوه، سلنیوم و کادمیوم  ظرفیت  زیست – انباشتگی زیاد دارند.
از این رو، غظلت این فلزها در آب نشان دهنده کل آلودگی زیست محیط آبی نیست.
بهتر است از محتویات رسوبها و بخصوص فلز های موجود در بدن ماهیان شکارچی که در حلقه آخر زنجیره غذایی قرار دارند، به عنوان نشانگر استفاده شود. از نقطه نظر عملی، آلومینیوم، کروم، آهن، نیکل، مس، روی، آرسینک، کادمیوم، جیوه و سرب مهمترین فلز ها در شیلات هستند.

کروم

ترکیبات سه ظرفیتی کروم بیشتر از ترکیبات شش ظرفیتی برای ماهیان و سایر موجودات آبزی سمی هستند، براساس اطلاعات مربوط به  LC50به دست آمده در مورد گونه های مختلف ماهی، ترکیبات کروم III از موادی هستند که سمیت زیادی برای ماهی(LC50 معادل 2 تا 7.5 میلی گرم در لیتر ) دارند، در صورتی که ترکیبات کروم VI از مواد با سمیت متوسط (LC50 از 35 تا 75 میلی گرم در لیتر) هستند. سمیت ترکیبات کروم نیز به نحو قابل ملاحظه ای تحت تاثیر عوامل فیزیکو – شیمیایی  آب، به ویژه PH و غلظت کلسیم و منیزیم، قرار می گیرند.
در مقایسه با آبهای سبک اسیدی سمیت کروم برای آبزیان در PH بالا و غلظت زیاد کلسیم، کاهش می یابد.
در مسمومیت حاد با ترکیبات کروم، سطح بدن ماهی با مخاط پوشیده می شود، بافت پوششی تنفسی آبششها صدمه می بیند و ماهی با علایم نفس تنگی می میرد.مایع زرد – نارنجی رنگی در حفره بدن ماهیان مبتلا به مسمومیت مزمن با کروم جمع می شود.

آلومینیوم

سمیت آلومینیوم در ماهی به میزان زیادی به خصوصیات فیزیکی – شیمیایی آب و به ویژه PH بستگی دارد. آلومینیوم در PH کمتر از 6 محلول است.
در این محدوده PH ممکن است تعدادی گونه شیمیایی آلومینیوم تشکیل شود که سمی ترین آنها در محدوده 5.2 تا 5.8 به وجود می آیند. آلومینیوم در PH های  بالاتر به شکل هیدروکسید رسوب می کند و  می تواند به صورت جامد در آب معلق شود.ممکن است آلومینیوم  تازه رسوب کرده (کلوئیدی) سمی باشد. کلا هیدروکسید جامد معلق سمیتی کم  و مشابه  با جامدات معلق در آب دارد.
در آزمایشهای سمیت، بچه ماهیان قزل آلا در PH 7، در معرض غلظتهای مختلف آلومینیوم قرار گرفتند. معلوم شد غلظت نا چیزی معادل 0.25میلی گرم آلومینیوم در لیتر به نحو مشخصی رشد آن ماهیان را کاهش داده است. هنگامی که غلظت بسیار کمتری، 0.05 میلی گرم در لیتر آزمایش شد، هیچ اثر نا مطلوبی نداشت. از این رو، این غلظت در آن PH ایمن تلقی می شود.
تلفات عمده بچه ماهیان Maraena و Peled که در آب شهری زلال شده توسط فلوک سولفات آلومینیوم نگهداری شدند، مثالی کاربردی است.
غلظت آلومینیوم در آب حداکثر 0.3  میلی گرم در لیتر و phبین 7 و 7.5 بود و تمام بچه ماهیان  Maraena  و Peled در عرض 10 تا 14 روز پس از تخم گشایی تلف شدند.
معلوم نشد که این تلفات به دلیل آلومینیوم یونی بود یا اینکه میکروفلوکها بر تنفس ماهی تاثیر گذاشته بودند.

آهن

آهن در آبهای سطحی به شکل فروس در وضعیت  II(ترکیبات محلول) یا فریک در وضعیت IIIترکیبات تقریبا نا محلول) وجود دارد.
نسبت بین این دو شکل آهن به غلظت اکسیژن،PH  و سایر خواص شیمیایی آب بستگی دارد.
ماهی ممکن است توسط ترکیبات آهن موجود در آبهای کم اکسیژن با PH کم، که عمدتا به شکل ترکیبات محلول هستند، آسیب ببیند.
چون سطح آبشش ماهی میل به قلیاییت دارد، آهن فروس محلول می تواند اکسیده و به ترکیبات نامحلول فریک تبدیل شود. سپس این ترکیبات سطح لاملومهای آبشش را می پوشاند و جلوی تنفس را میگیرند.
در دماهای کمتر و با حضور آهن، باکتری هایی که آهن را در بدن خود انباشته می کنند سریعا در سطح آبشش تکثیر می شوند و بعدا در اکسیداسیون ترکیبات آهن فروس شرکت می کنند و پرگنه های رشته ای آنها، آبشش را میپوشاند.
این پر گنه ها اول بی رنگ هستند اما بعدا آهن ته نشین شده آنها را قهوه ای  رنگ میکند.
ترکیبات ته نشین شده آهن و رشته های باکتری های آهن دوست، سطح قابل دستیابی تنفس آبششها را کاهش می دهند، به بافت پوششی تنفسی آسیب می رسانند و لذا ممکن است ماهی را خفه کنند.
ترکیبات آهن در یک فعالیت سمی مشابه بر سطح تخم ماهی، که بعدا در اثر فقدان اکسیژن خواهند مرد، رسوب میکنند.
اندازه گیری غلظت کشنده آهن برای ماهی، ساده نیست. زیرا به میزان قابل توجهی به شرایط فیزیکو – شیمیایی آب بستگی دارد.
کلا مقبول است که غلظت شکلهای یونی محلول آهن برای پرورش کپور ماهیان از0.1میلی گرم در لیتر تجاوز نکنند.
این مقدار برای آزاد ماهیان 0.1 میلی گرم در لیتر است .

نیکل

نیکل می تواند از طریق فاضلاب کارخانه های آبکاری فلزات به آبهای سطحی راه پیدا کند. ترکیبات نیکل سمیت متوسطی برای ماهی دارند.
غلظت کشنده این ترکیبات درتماسهای کوتاه مدت بین 30 تا 75 میلی گرم در لیتر است.
سمیت ترکیبات نیکل، مثل سایر فلزها، به نحو بارزی تحت تاثیر خواص فیزیکو-شیمیایی آب قرار می گیرد. مثلا غلظت کشنده نیکل برای ماهی سه خاره را در آب های سبک دارای کلسیم کم، کمتر از 10 میلی گرم در لیتر است .دراین موارد می توان نیکل را برای ماهی بسیار سمی تلقی کرد.
پس از تماس با ترکیبات نیکل محفظه های آبششی با مخاط پر شده، لاملومها به رنگ قرمز تیره در می آیند.

روی

در پرورش قزل آلا غالبا با مسمومیت با روی مواجه می گردند. قزل آلای رنگین کمان و قهوه ای، به ویژه بچه ماهیان، نسبت به روی و ترکیبات آن فوق العاده حساس هستند.
غلظتهای کشنده برای آزاد ماهیان حدود 0.1 میلی گرم در لیتر (برخی از مولفان حتی0.01 میلی گرم در لیتر را پیشنهاد کرده اند) و برای کپور ماهیان تقریبا0.5 تا 1 میلی گرم در لیتر است.

سمیت روی در ماهی تحت تاثیر مشخصات شیمیایی آب قرار می گیرد. به ویژه افزایش غلظت کلسیم، سمیت روی را کاهش میدهد.
نشانی های درمانگاهی و تصویر پاتو – آناتومیکی مسمومیت ماهی با روی، شبیه به مس است.
استفاده نکردن از لوله های گالوانیزه برای آب رسانی و مخازن و همچنین وسایل گالوانیزه بهترین روش اصلاحی، بخصوص در آبهای سبک و اسیدی است.

مس

با وجودی که مس برای ماهی بسیار سمی است، از ترکیبات آن در پرورش ماهی و شیلات به عنوان جلبک کش و برای پیشگیری و درمان برخی از بیماریهایی ماهی استفاده می شود.
خصوصیات فیزیکی و شیمیایی آب تاثیر قوی بر سمیت مس برای ماهی دارد.مس در آب حاوی غلظتهای زیاد مواد آلی، پیوند ایجاد می کند و به صورت ترکیبات پیچیده یا محلول و درآبهایی با غلظت زیاد بی کربنات / کربنات به صورت کربنات مس غیر محلول یا کم محلول رسوب می کند. بعید به نظر می رسد ترکیباتی که به آهستگی حل می گردند یا نا محلول هستند وارد بدن ماهی شوند، لذا سمیت آنها برای ماهی کم است.
مقایسه ای بین LC50 های مختلف ثبت شده در مورد کپور، طی تماس48  ساعته با 5H2O ، CuSO4 در آب استخر (6/PH=7، ظرفیت اسیدی در5/PH= 4که معیاری برای اندازه گیری قلیاییت بی کربنات است=2/2 میلی مول در لیتر،  =CODMNسی و دو میلی گرم O2 در لیتر) و در آب چاه (2/PH=6،ظرفیت اسیدی در 5/PH=4 مساوی است با 6/ 0میلی مول در لیتر، =CODMN میلی گرم2/ O2 2در لیتر) مثال خوبی برای تاثیر حلالیت است .LC50 در آب  سخت استخر معادل 1/8 میلی گرم در لیتر و در آب کمتر سخت چاه مساوی 5/1 میلی گرم در لیتر بود.
حداکثر غلظت قابل قبول مس در آب برای نگهداری ماهی، بسته به خصوصیات فیزیکی و شیمیایی آب و گونه ماهی، از 0/001تا0/01  میلی گرم در لیتر است.
علایم درمانگاهی شاخص مسمومیت ماهی با یون مس و ترکیبات آن شامل تنفس مشکل و در کپور ماهیان، بلعیدن هوا در سطح آب است.
ظاهر ویژه پاتو – آناتومیک مشتمل بر وجود مقادیر زیادی مخاط بر سطح بدن، زیر سر پوش آبششی و درون آبششهاست. مسمومیت حاد با مس را می توان با تجزیه شیمیایی آبششها، که غلظت مس در آنجا بیشتر از سایر قسمتهای بدن ماهی است، تشخیص داد.
آبشش ماهیانی که در آبهای آزاد غیر آلوده با مس صید شده اند حداکثر دارای 10 میلی گرم مس در یک کیلو گرم وزن خشک بوده است.

آرسنیک

قاعدتا آرسنیک با وضعیت اکسیداسیون v در آب یافت می شود اما برخی اوقات به شکلهای غیر پایدار و به عبارت دیگر وضعیت اکسیداسیونIII  نیز وجود دارد.
شبیه به جیوه (صفحات بعد را ببیند) فعالیت های زیست شناختی (بخصوص باکتریایی) ممکن است منجر به تشکیل مشتقات آلی متیل آرسنیک شوند. پسابهای صنعتی از قبیل دباغی، کارخانه های سنگ بری و رنگ سازی منابع اصلی آلودگی آبهای سطحی با آرسنیک  هستند.
آرسنیک می تواند در مقادیر زیاد در رسوبهای بستر ابهای جاری، مخازن و موجودات زنده آبزی انباشته شود.
ترکیبات آرسنیکی در وضعیت سوم اکسیداسیون ( آرسنیتها ) نسبتا سریع به درون ماهی جذب می شوند و بسیار سمیتر از ترکیبات مرحله  V (آرسناتها) هستند.
به عنوان مثال دی آرسنیک تری اکسید از ترکیباتی است که می تواند در مدت 48 ساعت تمام گونه های ماهی را بکشد و جزو موادی با سمیت متوسط تا زیاد قرار می گیرد. غلظتهای کشنده ترکیبات مختلف آرسنیک بین 3 و 30 میلی گرم در لیتر هستند.

کادمیوم

کادمیوم در آبهای سطحی با غلظتهای بسیار کمتر و معمولا همراه با روی دیده می شود. کادمیوم موجود در آبهای سطحی می تواند محلول یا غیر محلول باشد. شکلهای محلول که می توانند برای ماهی مسمومیت زا باشند شامل یونهای ساده و ترکیبات یونی آلی و معدنی هستند.
گذشته از فعالیت حاد سمی که شبیه به سایر فلزات سمی است (آسیب رساندن به سیستم عصبی و اندامهای پارانشیمی)، غلظتهای بسیار کم کادمیم، پس از تماس طولانی مدت، می توانند اثرات ویژه ای ایجاد کنند.
مهم ترین این تاثیرات ویژه بر اندامهای تولید مثلی اعمال می شوند، یک مورد تاثیر نامطلوب تماس دراز مدت با کادمیوم بر بلوغ، قابلیت تخم گشایی و رشد و نمو لاروهای قزل آلا در غلظت ناچیزی معادل 0.002میلی گرم در لیتر است.
غلظت حاد کشنده کادمیوم برای گونه های مختلف ماهی از 2 تا 20 میلی گرم در لیتر است. سمیت کادمیوم با افزایش مقادیر کلسیم و منیزیم آب، کاهش مییابد.
حداکثر غلظت قابل قبول کادمیوم برای آزاد ماهیان0.0002 و برای کپور ماهیان0.001میلی گرم در لیتر است.

سرب

گاز – دود خروجی از وسایط نقلیه موتوری که حاوی فرآورده تجزیه ((تترا اتیل سرب )) است، یک منبع بارز آلودگی هوا و نهایتا آبهای سطحی با سرب است، در آبهای سطحی، سرب عمدتا در رسوبهای کف و با غلظتی حدود چهار برابر بیشتر از میزان موجود در آب انباشته می شود.
سمیت سرب برای ماهی و سایر آبزیان به نحو نمایانی تحت تاثیر کیفیت آب قرار گرفته، به حلالیت ترکیبهای سرب و غلظت کلسیم و منیزیم آب بستگی دارد. حلالیت ترکیبهای سرب با افزایش قلیاییت و pHآب، کاهش می یابد. همچنین معلوم شده است که سمیت سرب با افزایش کلسیم و منیزیم آب کاهش می یابد. غلظت حاد کشنده در آبهای مختلف، برای آزاد ماهیان در محدوده 1 تا 10 و برای کپور ماهیان 10 تا 100 میلی گرم در لیتر است.
سمیت حاد سرب، پیش از همه، با صدمه دیدن بافت پوششی آبششها مشخص می گردد. علایم مشخصه مسمومیت مزن با سرب شامل تغییر در پارامترهای خونی همراه با آسیب دیدگی شدید یاخته های قرمز و سفیدخون، تغییرات دژ نرسانس اندامهای پارانشیمی و آسیب دیدگی سیستم اعصاب است. سیاه شدن ساقه دمی، علامتی مشخص در قزل آلا است.
مهار آنزیم «آمینو -لوولینیک اسید دی هیدراز (ALA-D) خون ماهی یک اثر زیست  شیمیایی مسمومیت با سرب است. حداکثر غلظت قابل قبول سرب در آب، برای آزاد ماهیان از 0.004 تا 0.008 میلی گرم در لیتر و 0.07 میلی گرم در لیتر برای کپور ماهیان است.

جیوه

جیوه عمدتا از طریق فاضلابهای صنعتی و نزولات جوی به محیط آبی منتقل می شود. آبهای غیر آلوده مقادیر نا چیزی و نه بیشتر از0.1 میلی گرم در لیتر، جیوه دارند. غلظتهای جیوه آبهای سطحی معیار واقعی کل میزان جیوه موجود درمحیط نیست. از این رو دامنه آلودگی با جیوه را در آن مکان، نشان نمی دهند. زیرا جیوه از آب به درون رسوبات بستر آبهای جاری، دریاچه ها و مخازن حمل و عمدتا به صورت سولفید انباشته می شود. عنصر جیوه و ترکیبات آلی و معدنی آن می توانند در رسوبات متیله شوند.
متیل جیوه محصول نهایی این متیلاسیون است که وارد زنجیره های غذایی گردیده به نحو فزاینده ای در تمام موجودات آبزی زنجیره غذایی انباشته میشود. (روندی که توسط فعالیت میکروار گانیزمها شروع میشود.
جیوه می تواند از غذا و از مسیر دستگاه گوارش به درون بدن ماهی جذب شود. آبششها و پوست راههای دیگر جذب جیوه هستند.
اعتقاد بر این است که جذب از طریق دستگاه گوارش مهم ترین عامل در انباشت متیل جیوه است.
پس از تحقیقات در نواحی تخلیه فاضلاب در رودخانه برونکا در بوهم مرکزی شواهدی دال بر تایید این امر به دست آمد. مقدار کل جیوه موجود در گوشت ماهیان این نواحی حدوده ده برابر جیوه ثبت شده در غذای آنها بود. این ضریب زی انباشتگی با ضریب کارآیی غذایی ماهیانی که در آبهای آزاد زندگی می کنند و از بی مهره گان دریایی تغذیه می کنند، قابل قیاس است.
بیشترین مقدار جیوه در سایر موجودات آبزی، در ناحیه تخلیه فاضلابها در رودخانه برونکا در زالوها به ثبت رسید. این موضوع به روش انحصاری کسب غذا توسط آنها وابسته است با عنایت به گسترش وسیع زالوها ، آنها را می توان نشانگرهای خوب آلودگی زیست محیطهای آبی به جیوه محسوب کرد.
ماهیان گوشتخوار، چون آخرین حلقه زنجیره غذایی در آب هستند، حاوی بیشترین مقادیر جیوه اند.
مشکل جیوه در زیست محیط آبی، نه تنها به دلایل زیست محیطی و بهداشتی مهم بوده بلکه از نظر پرورش ماهی نیز مهم است. معلوم شده است که ترکیبات جیوه می توانند صدماتی به بافتها و اندامهای حیاتی ماهی وارد کنند و بر تولید مثل آنها نیز زیانبار دارند.
آنها در غلظتهای بسیار کم بقای اسپرمها و میزان تولید تخمک را کاهش می دهند و به میزان بقای تخمک بارور شده در حال رشد و بچه ماهیان تاثیر میگذارند.
غلظتهای حاد کشنده و ترکیبات معدنی رایج جیوه، بسته به خواص فیزیکو – شیمیایی آب، برای آزاد ماهیان در محدوده 0.3 تا 1 و از0.2 تا 4 میلی گرم در لیتر برای کپور ماهیان است.
حداکثر غلظت قابل قبول شکلهای معدنی برای آزاد ماهیان حدود 0.001 و برای کپور ماهیان تقریبا 0.002 میلی گرم در لیتر است.
به طور کلی حداکثر قابل قبول غلظت ترکیبات معدنی جیوه برای ماهیان، مقدار نا چیزی در حد0.0003 میلی گرم در لیتر پیشنهاد شده است.

فنولها

فنولها از طریق تخلیه پسابهای صنعتی و بخصوص نیروگاههای‌ زغال سنگی، پالایشگاههای نفت و ساختن محصولات سنتزی وارد آبهای سطحی میشوند.
فنولها ممکن است«یک بازی» (مثل فنون، کرزول، نفتول و گزیلنول) یا «دوبازی» (مثل پیرو کتکول، ریزورسین، هیدرکویینون، پیروگالول و فلوروگلوسین باشند.
فنولها، به ویژه کلروفنولها که از اضافه کردن کلر به فنول تولید می شوند، می توانند مزه غیر قابل قبولی به آب و ماهی بدهند.
حداکثر غلظتهای قابل قبول برای پرورش ماهی عبارتنداز : 0.001 میلی گرم در لیتر برای کلروفنول، 0.003 میلی گرم در لیتر برای کرزول، 0.004 میلی گرم در لیتر برای ریزورسین و 0.001 میلی گرم در لیتر برای هیدروکویینون، غلظتهای0.1 میلی گرم در لیتر از فنولها و 0.001 میلی گرم در لیتر از کلروفنولها کافی است تا طعم گوشت ماهی را عوض کنند.
در آبهای جاری مشاهده گردیده که تماس دراز مدت با غلظت0.2 میلی گرم در لیتر فنول، موجب مهاجرت ماهیان از ناحیه صید شده است. ترکیبات مختلف فنولی را می توان بر حسب غلظتهای کشنده به شرح زیر رده بندی کرد: هیدرو کویینون (0.2 میلی گرم در لیتر)، نفتولها (2تا 4 میلی گرم در لیتر)،فنولها، کروزول، پیروکتول و گزیلنول(2 تا 20 میلی گرم در لیتر)، ریزورسین و پیروگالول (10 تا 50 میلی گرم در لیتر ) و فلوروگلوسین(400 تا 600 میلی گرم در لیتر)
فنولها بر سیستم اعصاب مرکزی تاثیر گذاشته و بیهوش کننده هستند. نشانیهای درمانگاهی مسمومیت عبارتنداز: افزایش فعالیت و تحریک پذیری، بیرون پریدن از آب، از دست دادن تعادل و اسپاسمهای عضلانی.
ظاهر کالبد شکافی عبارت است از سفیدی چشمگیر پوست پوشیده شده با مخاط فراوان.
لاشه ممکن است در دمای زیاد دارای خونریزی در سطح داخلی بدن باشد.
تماس دراز مدت با غلظتهای کم منجر به تغییرات دیستروفیک تا نکروبیوتیک مغز، اندامهای پارانشیمی، دستگاه گردش خون و آبششها می گردد.

بی فنیل های پلی کلرینه (pcb)

PBC

پی سی بی ها به عنوان آلاینده های بسیار مهم محیط شناخته می شوند. پی سی بی ها در گروه پایدار ترین ترکیبات آلی در محیط قرار دارند.
با وجودی که حلالیت آنها در آب بسیار کم است، به راحتی در حلالهای غیر قطبی حل و در چربیها انباشته میشوند.
مخلوطهایی از تعداد زیادی ایزومر آنها در تجهیزات سنگین صنایع برق (از قبیل خازنهای نیرو و مبدلهای فشار قوی)، مهندسی مکانیک (مثلا به عنوان مواد قابل اشتغال برای انتقال گرما، در مایعات هیدرولیک و روان ساز های کمپرسور ها ) و صنایع شیمیایی (مثل تولید براق کننده های سنتزی، رنگها و پلاستیکها) مورد استفاده قرار می گیرند.
اسامی تجاری pcb شامل Delor(چک واسلواکی)، Arclor  (ایالات متحده آمریکا)،Clophen (آلمان)، kaneclor (ژاپن)، Sovtol و Savol (شوروی سابق) است.
عطف به توجه فزاینده مقادیر رو به ازدیاد PCBها در محیط از طریق منابع مختلف، انباشته شدن آنها در موجودات زنده و تردیدهای موجود در خصوص اثرات سمی آنها، تولید PCBها  در سال 1971محدود نظارتهای بیشتری بر استفاده و دفع آنها اعمال گردید.
نگرانی اصلی این است که اگر PCBها وارد محیط طبیعی شوند، دیگر نمی توان آنها را بازیافت یا خارج کرد. غلظت PCBها در آبهای سطحی 10 به توان 8- تا 10 به توان 4- میلی گرم در لیتر است.
اینها ظرفیت زیادی برای انباشته شدن در رسوب های کف و موجودات زنده آبزی دارند.
ضریب زیست – انباشتگی PCBها در موجودات زنده به میزان چربیشان بستگی داشته و از 10 به توان 3 تا 10 به توان 5 است.
پی سی بی ها مشکلات بسیار پیچیده بوم – سم شناختی ایجاد می کنند.
حدود 209 نوع PCB مختلف وجود داشته که هر کدام خواص سم شناختی متفاوتی دارند. آزمایشهای سمیت زایی برای تعیین میزان کلرانها و نداشتن PCBهای معین بر روی محصولات تجارتی آماده مصرف انجام می شود. این امر ارزیابی سمیت آنها را در محیط مشکل می کند.
زیرا در مقایسه با ترکیبات آزمایش شده، جذب هریک از ترکیبات PCB منجر به یافتن مقادیر متفاوتی در موجودات زنده می گردد.
لذا، هرگونه ارزیابی سمیت PCBها فقط به صورت کلی و براساس آزمایشگاههای انجام شده بر ترکیبات رایج میسر است.
ترکیبات مختلف PCB در ماهی، بخصوص در مراحل اولیه رشد و نمو، بسیارسمی تا فوق العاده سمی هستند. LC50 آنها در مدت 48 ساعت، کمتر از 1 میلی گرم در لیتر است.
تاثیر نامطلوب بر سیستم آنزیمی بخش میکروزومی کبد یکی از فعالیتهای مختلف سمی PCBها است.
در صورت تماس دراز مدت ماهی با مقادیر غیر کشنده  PCBها، ترکیبات مزبور در بدن آنها انباشته می شوند.
به ویژه در بچه ماهیان، موجب بد شکل شدن اسکلت، آسیب دیدگی پوست و باله ها (باله ها کامل نمی شوند)، اندامهای پارانشیمی ( عمدتا در کبد که هیپروتروفی، دیستروفی موضعی و تغییرات نکروبیوتیک تا نکروزی رخ می دهد) و گنادها می شوند.
این تاثیرات، متعاقبا، موجب تلفات در طول تخم گشایی، بالا رفتن میزان مرگ و میر در مراحل اولیه بچگی و افزایش بد شکلیهای مختلف در بین بازماندگان می گردند.
حداکثر غلظتهای قابل قبول PCBها در آب برای آزادماهیان از 6-10×1 تا 6-10×5 و از6-10×2 تا 5-10×1 میلی گرم در لیتر در مورد کپور ماهیان است .
کمترین غلظتهای قابل قبول برای مدت تخم گشایی و مراحل اولیه زندگی بچه ماهیان توصیه میگردند.
لیکن، ممکن است اندازه گیری غلظتهای موجود در محلول از طریق تجزیه شیمیایی مشکل باشد.
همچنین قسمت اعظم جذب PCB ها از طریق غذا انجام می شود. تجزیه بافت ماهی معیاری از درجه تماس به دست میدهد.
اما غلظتهای پیدا شده نباید با محتویات چربی بافت ارتباط داده شود. برای یک ارزیابی کارشناسانه از خطر بالقوه در هنگام وجود مقادیر نمایان باید تعدادی از PCBهای کلیدی با استفاده از روشهای تجزیه ای، شناسایی و اندازه گیری شوند.

مکانیزم عمل سورفکتانت ها

کاهش دهنده های کشش سطحی

سورفکتانتها ترکیباتی هستند که با کاهش فشار سطحی آب تولید امولسیونهای آب با مایعات غیر قابل اختلاط را مثل روغنها و چربیها تسهیل می کنند.
در سالهای اخیرپاک کننده های حاوی سورفکتانتهای سنتزی و اجزایی دیگر، جایگزین صابونهای سنتی شده اند.
پاک کننده های مورد استفاده برای شستن لباس ممکن است حاوی سبک کننده های آب، درخشان کننده های نوری و عطر باشند.
سورفکتانتها ممکن است یونی(حساس نسبت به تجزیه الکتریکی) یا غیر یونی (غیر محلول در آب ) باشند.
سورفکتانتهای یونی  به گروههای آنیونیک (به یک سطح فعال آنیونی و یک کاتیون غیر فعال، تجزیه می شوند)، کاتیونیک (به یک سطح فعال کاتیونی و یک آنیون غیر فعال تجزیه می شوند) و آمفولیتیک (بسته به شرایط محیطی خواص آنیونیک یا کاتیونیک نشان می دهند) تقسیم می شوند. در صنعت به طور وسیعی از سورفکتانتهای آنیونیک استفاده میشود.
به دلیل تولید تعداد زیادی سورفکتانت طبیعی، تعجب بر انگیز نخواهد بود که آنها طیف وسیعی از فعالیت سمی را بر موجودات زنده آبزی داشته باشند.
با وجود این، یک اثر فیزیکو – شیمیایی مشترک دارند و آن آسیب رساندن به بخش لیپیدی غشاء یاخته ای است. به دلیل کاهش فشار سطحی آب، لیپیدها کمتر آب را پس می زنند که این امر منجر به آبگیری و افزایش حجم یاخته میگردد.
بزرگ شدن یاخته در غلظتهای پایین سورفکتانت، قابل برگشت است. غلظت بیشتر می تواند روندهای سوخت و ساز یاخته ای را کاهش دهد.
تماس طولانی مدت ممکن است به نحوی به یاخته ها آسیب برساند که بعدا نکروز شوند. این تغییرات، عمدتا، موجب ناقص شدن بافت پوششی تنفسی آبشش می گردند.
به علاوه، تماس ماهی با برخی از سورفکتانتها می تواند موجب تغییر در آنزیمهای تنفسی، به ویژه آنزیم سیتو کروم اکسیداز، گردد. سورفکتانتها می توانند به لایه مخاطی محافظت کننده پوست نیز آسیب برسانند. این لایه سست می شود و مقاومت ماهی نسبت به عفونتها کاهش می یابد. غلظتهای غیر کشنده سورفکتانتها در ماهی می تواند تحت تاثیر برخی از عوامل زیستی و به ویژه غیر زیستی قرار گیرد.
سن ماهی عامل به ویژه مهم زیستی به شمار می رود. برخی اوقات حساسیت ماهی به سورفکتانتها در هنگام رشد و نمو جنینی و لاروی  بیشتر از مراحل جوانی و بلوغ است.
از میان عوامل غیر زیستی، ساختمان مولکولی سورفکتانت و خواص فیزیکو شیمیایی آب، بیشترین تاثیر را بر سمیت دارند. نتایج تحقیقات در مورد رابطه بین سمیت و ساختمان مولکولی نشان داده اند که مثلا، سمیت«سولفوناتهای خطی آلکیل بنزن» در ماهی با افزایش طول زنجیره مولکولی، به نحو نمایانی بیشتر میشود.
رابطه مشابهی بین سمیت و طول زنجیره سایر سورفکتانتها نیز مشاهده شده است.
از میان خواص فیزیکوشیمیایی آب، افزایش غلظت کلسیم و منیزیوم بیشترین تاثیرات را بر کاهش سمیت سورفکتانتها دارند.  pH نیز اثراتی دارد.
این موضوع ممکن است هنگامی که سورفکتانت در ترکیب یک پاک کننده حاوی سبک کننده های شیمیایی آب (مثل پلی فسفاتها) به کار رود، مهم باشد.
هنگامی که سورفکتانتهای کاتیونیک و آنیونیک تواماً در پسابها وجود داشته باشند، با یکدیگر ترکیبی غیر محلول تولید می کنند و به میزان زیادی از سمیت آنها کاسته می شود. سمیت حاد سورفکتانتها، بسته به گونه ماهی، تفاوت قابل ملاحظه ای دارد. اما در بسیاری از موارد، این ترکیبات و پاک کننده های حاوی آنها، برای ماهی به شدت سمی هستند. LC50 48 ساعته آنها در محدوده ای از 1 تا 10 میلی گرم در لیتر است. بخش کوچکی از سورفکتانتها را می توان به عنوان مواد دارای سمیت متوسط (LC50 48 ساعته تا از 1 تا 10 میلی گرم در لیتر ) و تعداد کمی دارای سمیت بسیار کم (LC50) 48 ساعته  تا مقدار 1000 میلی گرم در لیتر ) طبقه بندی کرد.
تفاوت بارزی بین سمیت گروههای آنیونیک، کاتیونیک و غیر یونی بخش عمده ای از سورفکتانتها در ماهی، ثبت نشده است.
همانگونه مه ذکر شد، سورفکتانتها می توانند موجب آسیب  دیدگی بافت پوشش تنفسی آبششها (مثل بزرگ شدن و اکوئله شدن یلخته ها توأم با تغییرات دیستروفیک تا نکروبیوتیک) گردند.
لذا نشانیها درمانگاهی مسمومیت شامل اختلال های تنفسی (افزایش میزان تنفس و بلعیدن هوا در سطح آب توسط کپور ماهیان) و متعاقبا رخوت و مرگ است.
افزایش مقدار مخاط روی پوست و آبششها و تورم پر خون تا خیزدار دستگاه آبششی مشخصه های بارز آزمایشهای پاتو آناتومیکی هستند. مخاط به راحتی از سطح بدن و آبششها جدا می شود.

آفت کشها

در سالهای اخیر، تعداد آفت کش ها و میزان استفاده از آنها به نحو نمایانی افزایش یافته است. واژه آفت کش ها شامل حشره کشها، کنه کشها، علف کشها، قارچ کشها و جلبک کشها و در واقع هر ماده شیمیایی مورد استفاده برای کنترل یک موجود زنده ناخواسته (به غیر از باکتریها)، (حتی«روتنون» که برای کشتن ماهیان ناخواسته به کار می رود) است. آفت کشها موادی شیمیایی و دارای فعالیت سمی ویژه ای است که گونه های مختلف آفات، حساسیت ویژه ای نسبت به آن دارند. لذا، با غلظتهایی به کار می روند که آفت را بکشند ولی بر طیف وسیعی از موجودات زنده غیر هدف تاثیر نداشته باشند. آفت کش دلخواه، ماده ای شیمیایی است که قویا مختص یک گونه آفت باشد.
از نقطه نظر مصرف کننده، آفت کش باید آن چنان پایدار باشد که نیازی به استعمال مجدد آن نباشد.
لیکن، از نقطه نظر زیست محیطی، آفت کش باید ناپایدار باشد تا از انباشته شدن آن در کلیه اجزا محیط و ایجاد اثرات جانبی ناخواسته ممانعت شود. مثلا، حشره کش D.D.T بسیار پایدار است و می تواند در زنجیره غذایی متراکم گردد و نهایتا بر ضخامت پوسته تخم پرندگان شکارچی تاثیر بگذارد.
چون آفت کشها برای کشتن موجودات زنده طراحی شده و مورد استفاده قرار می گیرند و به دلیل احتمال بروز عوارض جانبی ناخواسته، متهم کردن آنها در هر حادثه و مسمومیت ماهی، هنگامی که هیچ عامل آشکاری برای آسیبهای وارده وجود نداشته باشد، وسوسه انگیز است.
لیکن موارد زیادی وجود دارند که آفت کشها علت بروز آسیب فرض شده بودند اما عوامل دیگری علت حقیقی بودند. برخی از موارد مسمومیت ماهیان با آفت کشها مشهود هستند.
نشتهای اتفاقی در اثر حوادث جاده ای و سوانح در کارخانه ها، افشاندن بیش از حد آنها در آب یا دفع بدون ملاحضه افشاننده ها و ظروف آفت کشها می توانند به روشنی، به عنوان عوامل تلفات شناسایی شوند. خصوصا اگر غلظتهای اندازه گیری یا محاسبه شده در آب به میزان زیادی از LC50 نود و شش ساعته بیشتر شوند. موارد نشت طولانی آفت کشها موجود در مزارع و جنگلها با سهولت کمتری شناسایی میشوند. علاوه بر اثرات مستقیم حاد و مزمن، یک فعالیت غیر مستقیم  آنها نیز ممکن است مهم باشد.
کاربرد ناشیانه علف کشها و جلبک کشها در آب، یا آلودگی اتفاق آبهای سطحی با این مواد شیمیایی می تواند مقادیر زیادی از گیاهان آبزی و جلبکها را بکشد.
تجزیه سریع این مواد آلی، (گیاهان و جلبکها ) نیاز قابل ملاحضه آب به اکسیژن محلول را ایجاد می کند. این امر منجر به کمبود اکسیژن می گردد و ممکن است ماهیان در اثر خفگی تلف شوند.
کاهش یا تخریب کامل منابع غذایی طبیعی ماهیان یکی دیگر از تبعات غیر مستقیم و بالقوه خطرناک آلودگی موجودات آبزی با آفت کشهاست. بسیاری از موجودات زنده ای که ماهی را به عنوان غذا مصرف می کند، بسیار بیشتر از خود  ماهیان به آفت کشها، خصوصا حشره کشها، حساس هستند.
مثلا LC50 سم سولدپ که  یک حشره کش ارگانو فسفره (ماده فعال=تریکلوروفن25%) است، برای کپور معمولی مساوی 454 میلی گرم در لیتر بوده، در صورتی  که برای DAPHNIA MAGNA از 0.0002 تا 0.001 میلی گرم در لیتر است.
آفت کش ها، علاوه بر ماده فعال، دارای تعداد دیگری ماده شیمیایی بوده که برخی اوقات بسیار بیشتر از خود ماده فعال برای ماهی سمی هستند.
هنگامی که یک آفت کش وارد محیط آبی می شود، ممکن است ماده فعال آن دچار تغییرات شیمیایی و زیست شناختی شود. مثلا پاراتیون به طریق زیستی تجزیه می گردد و پاراکسون تشکیل میدهد که ترکیبی بسیار سمیتر است. تریکلوروفن نیز تجزیه می شود و ترکیب دی کلروفوس را به وجود می آورد که بسیاری سمی تر است.
لذا نبود یک ماده فعال معین در آب، موجود نبودن فرآورده های تجزیه ای مضر در آب را تضمین نمی کند. برخی از علف کشها مانند: (Reglone  &   Gramoxone-s) در پرورش ماهی و مدیریت آب برای کشتن گیاهان آبزی ناخواسته به کار می روند. حشره کش ها در پرورش ماهی و مدیریت آب برای کشتن گیاهان آبزی ناخواسته به کار میروند.
حشره کشهای ار گانو فسفره ای که ماده اصلی آن تویکلورفن است، از قبیل سولدپ، مازوتن، نگوون و غیره، به منظور کاهش تعداد دافنی جهت جلوگیری از کمبود اکسیژن در آب، کشتن سیکلوپیدهای شکارچی قبل از ذخیره دار کردن استخر با بچه ماهیان دارای کیسه زرده، کنترل انگلهای کپور ماهیان وسایر مقاصد مدیریتی به کار میروند. ممکن است آفت کشهایی که بر پایه «اکسی کلرید مس» تولید شده اند برای کنترل انگلهای ماهیان، شامل کنترل میزبانهای واسطه شکمپا و کشتن جلبکهایی که بیش از حد رشد کرده اند، به کار روند.
با وجود این بسیاری از آفت کشها می توانند به ماهیان آسیب وارد کنند. آفت کشهایی بیشترین سمیت را دارند که بر پایه هیدرو کلرورهای کربن (مثلD.D.T و دیلدرین)، ترکیبات ارگانو فسفره، کارباماتها و تیو کارباماتها، مشتقات اسید کربو کسیلیک، اوره جایگزین، تریازینها و دیازین ها، پیره تروئیدهای سنتزی و ترکیبات فلزی تولید شده اند.

آفت کشهای هیدروکلرور کربن از قبیل (ارگانو کلرینها)

اینها شبیه به سموم عصبی عمل می کنند و سمیت زیاد تا فوق العاده ای( LC50چهل و هشت ساعته کمتر از 1 میلی گرم در لیتر) برای ماهی دارند. فعلا استفاده از آنها به دلیل ساختمان شیمیایی و پایداریشان به دقت کنترل یا ممنوع شده است.
علایم درمانگاهی مسمومیت ماهیان به آفت کشهای ارگانو کلرین تولید شده بر مبنای هیدرو کلرورهای کربن شامل افزایش فعالیت و متعاقبا یک دوره طولانی فعالیت کم است. در این مسمومیتها هیچ تصویر پاتو آناتومیکی ویژه ای وجود ندارد. تغییرات دیستروفیک در کبد و کلیه ها ثبت شده اند.

آفت کشهای ارگانگو فسفره

مکانیزم اثر سمی آفت کشهای ارگانوفسفره بر ماهی شبیه حیوانات خونگرماست. در این فعالیت، برخی از آنزیم های هیدرولیتیک، به ویژه استیل کولین هیدرولاز، مهار می شوند. میزان مهار استیل کولین هیدرولاز مغزی در ماهی، بسته به نوع ترکیب ارگانو فسفر موثر، فرق می کند.
آفت کشهایی که بر پایه فنیتروتیون تولید شده اند، فعالیت آنزیم را به سطح 60% کاهش میدهند. آفت کشهای دیکلروفوسی و ایمیدانی موجب کاهش بیشتری شده و تنها 22% از فعالیت آنزیمی را باقی می گذارند. سمیت این ترکیبات برای ماهی نیز متغیر است.
براساس LC50 های 48ساعته به دست آمده، این مواد سمیت متوسط تا خیلی زیادی (0.1 تا 100 میلی گرم در لیتر) در ماهی دارند. آزاد ماهیان نیز نسبت به آفت کشهای ارگانو فسفره بسیار حساس هستند.
علامت ویژه مسمومیت ماهی با این آفت کشها، تیره شدن سطح بدن در شروع فعالیتهای نا هماهنگ است. هنگامی که غلظت آفت کش زیاد باشد، تصویر پاتوآناتومیکی این گونه مسمومیت با ترشح قابل ملاحظه مخاط بر سطح بدن و آبششها، پرخونی شدید و خونریزیهای کوچک نقطه ای در آبششها مشخص می گردد. کک آبی نسبت به آفت کشهای ارگانوفسفره بسیار حساس است.
بر مبنای  LC50 های 48 ساعته به دست آمده از این مواد، آنها را میتوان به عنوان فوق العاده سمی طبقه بندی کرد. ذکر این نکته جالب است کک آبی به غلظتهایی از تریکلوروفن و دی کلرفوس حساس است که به مقادیر قابل تشخیص با روش رنگ نگاری گازی مایع نزدیک هستند.
از این رو Daphnia magna را می توان به عنوان یک نشانگر حساس به آلودگی به آفت کشهای ارگانو فسفره قلمداد کرد.

آفت کشهای کارباماتی و تیو کارباماتی

این گونه ترکیبات نیز از فعالیت استیل کولین هیدرولاز جلوگیری می کنند. لیکن بر خلاف فعالیت سمی ترکیبات ارگانو فسفره، مهار فعالیت آنزیم پس از مسمومیت با کاربامات و تیوکاربامات به راحتی برگشت پذیر است.( مقادیر سمیت زای) این مواد در ماهی از کم تا بسیار زیاد LC50 48 ساعته در محدوده 10 تا 1000میلی گرم در لیتر متغییر است. تصاویر درمانگاهی و پاتو_آناتومیکی مسمومیت ماهی با این ترکیبات اختصاصی نیستند.

آفت کشهای با پایه مشتقات اسید کربوکسیلیک

فنوکسی استیک اسید پایه تعدادی از این آفت کشهاست.2- متیل 4-کلروفنوکسی اسید(MCPA) نمونه اصلی این گروه است. بسیاری از فرآورده های MCPA سمیت کم تا متوسطی LC50های 48ساعته در محدوده 10 تا 1000 میلی گرم در لیتر) برای ماهی دارند. غالبا خواب آلودگی رو به تزاید علامت مشخصه مسمومیت است. تصویر پاتو – آناتومیکی بارزی در مسمومیت ماهی با این علف کشها وجود ندارد.

آفت کشهای بر پایه اوره جایگزین

آفت کشهای تولید شده بر مبنای اوره جایگزین سمیت کم تا زیادی (LC50 های 48 ساعته در محدوده 1 تا 1000 میلی گرم در لیتر) برای ماهی دارند. علایم درمانگاهی مسمومیت اختصاصی نیست و مشتمل بر افزایش فعالیت، تنفس نا منظم، حرکات واماندگی طولانی مدت است. تصویر پاتو- آناتومیکی با افزایش میزان مخاط بر سطح تیره بدن، پرخونی آبششها و وجود مقادیر کمی مایع تراوش شده در حفره بدن ماهی مشخص می گردد.

آفت کشهای دیازینی و تریازینی

آفت کشهای تریازینی سمیت متوسط تا زیادی (LC50 های 48 ساعته در محدوده 1 تا 1000 میلی گرم در لیتر) برای ماهی دارند. نشانیهای درمانگاهی مسمومیت ماهی با این گونه مواد شیمیایی، عمدتا با خواب آلودگی پیش رونده مشخص می گردد. وجود مایع تراوش شده به درون حفره بدن و دستگاه گوارش یک علامت پاتو آناتومیکی ویژه، خصوصا در قزل آلای رنگین کمان است.
وجود تراوشها موجب تورم نمایان شکم می گردد. حتی در برخی موارد منجر به پارگی دیواره بدن قزل آلای رنگین کمان می گردد. در ماهی، آمیزه های علف کشهای دیازینی کمتر از ترکیبات تریازینی سمی هستند. بسیاری از ترکیبات دیازینی سمیت بسیار کم تا کمLC50 های 48 ساعته در محدوده 1 تا 10000 میلی گرم در لیتر) برای ماهی دارند.
مراحل بی تحرکی ماهی مشخصه دوره درمانگاهی مسمومیت است. تصویر پاتو- آناتومیکی این ترکیبات اختصاصی نیست.

آفت کشهای پیره تروییدی سنتزی

LC50 های 48 ساعته این آفت کشها نشان می دهند که در رده موادی با سمیت زیاد (تا 10 میلی گرم در لیتر) تا فوق العاده سمی (کمتر از1/0 میلی گرم در لیتر) جای می گیرند. علایم درمانگاهی مسمومیت اختصاصی نیست و مشتمل بر اختلالات تنفسی است. مقدار کمی مایع تراویده در حفره بدن، چشمگیر ترین تغییر پاتو – آناتومیکی است.

آفت کشهای بر پایه ترکیبات فلزی

در درجه اول شامل قارچ کشهای تولید شده از ترکیبات مس، جیوه و آلومینیوم هستند. در بسیاری موارد، سمیت آنها ماهی و علایم درمانگاهی و پاتو – آناتومیکی آنان، با موارد مسمومیت ماهیان با فلزات مورد نظر، مرتبط است.

نفت و فرآورده های پالایش شده

اینها سبب بسیاری از سوانح آلودگی آبهای سطحی و زیرزمینی ثبت شده اخیر هستند. بین سالهای 1970 و 1990 این مواد سبب بخش عمده ای از سوانح آلودگی ثبت شده در دنیا بوده اند. این سوانح ربطی به مشکلات به وجود آمده در تاسیسات تصفیه فاضلاب ندارند. بسیاری از آنها در اثر ذخیره سازی و ترابری سهل انگارانه نفت خام وتجهیزات معیوب بوده اند. تمام این موارد را میتوان، به طور مستقیم یا غیر مستقیم به خطای انسان نسبت داد. با این وجود نفت و فرآورده های پالایش شده آن میتوانند از طریق فاضلابهای صنعتی نیز به محیط آبی وارد شوند.
عمدتا صنایع پتروشیمی تولید کننده این پسابها هستند. سایر منابع مهم آلودگی مشتمل بر صنایع مهندسی، ذوب فلزات و ایستگاههای تعمیر و سرویس خودروهای شخصی و کامیونها هستند. بسیاری از این منابع سالها فاضلابهای آلاینده به محیط وارد کرده اند. تا حدی، بسیاری از سوانح نفتی گزارش شده به دلیل لایه سطحی بسیار نمایانی است که ایجاد می شود.
لذا برای تشخیص آن دیگر تجزیه شیمیایی لازم نیست .حتی ورود مقادیر بسیار کم نیز می تواند منطقه براق وسیعی تولید کند که ضخامت لایه نفت در آن حدود یک میکرومترباشد. به این دلیل است که مواردکمی از ورود نفت به آب، مورد توجه قرار نمی گیرند. اثرات زیانبار این گونه تراوشها در آب، به اثرات فیزیکی لایه سطحی و انتقال ترکیبات محلول درآب بستگی دارد. لیکن، تعداد کمی از اجزاء نفت خام و فرآورده های آن به سادگی در آب حل می شوند. تفاوتهای زیادی نیز بین سمیت نفت و فرآورده های گوناگون آن برای ماهی وجود دارد.
بسیاری از آنها LC50های 48ساعته در محدوده 0.5 تا 200 میلی گرم در لیتر دارند. سمیت آنها بسته به ترکیب شیمیایی فرآورده های مختلف، حلالیت هیدروکربورهای گوناگون نفتی در آب و درجه تعلیق اجزاء غیر محلول در آب فرق می کند. عموما اتفاق نظر بر این است که بخشهای سبکتر نفت (شامل نفت سفید، بنزین، بنزن، تولوئن وگزیلن) برای ماهی بسیار سمی تر از بخشهای سنگین (پارافین سنگین و قطران ها) هستند. همچنین تفاوتهایی در حساسیت گونه های مختلف ماهیان نسبت به نفت و فرآورده های پالایش شده آن وجود دارد. بچه ماهیان شکارچی (بخصوص سوف و قزل آلا) بیشترین حساسیت را نسبت به فرآورده های پالایش شده نشان می دهند.
مواد نفتی هنگام ورود به رودخانه و استخرها بر سطح آنها پخش می گردند و لذا انتقال اکسیژن را از هوا به آب (خصوصا در آبهای راکد) کاهش می دهند. نفت در آلودگی آبهای جاری متلاطم، لایه یک دستی را بر سطح آب تولید نمی کند و به صورت قطراتی در آب پخش می شود. در این موارد، آبششهای ماهی به صورت مکانیکی آلوده گردیده، ظرفیت تنفسی آنها کاهش می یابد. فرآورده های نفتی ممکن است حاوی مواد بسیار سمی گوناگونی از قبیل بنزن، تولوئن و گزیلن باشند. که تا حدی در آب محلول هستند.
این مواد به درون ماهی نفوذ می کنند و می توانند تاثیر مستقیم سمی داشته باشند این ترکیبات سمی حاوی اسیدهای نفتنیک بوده که سموم عصبی قویی هستند و قادرند که ماهی را با غلظتهای کمی معادل 0.03 تا 0.1 میلی گرم در لیتر، بکشند. کلا، نفت و بسیاری از فرآورده های آن بر ماهی اثر تخدیری دارند.تاثیر بر دستگاه عصبی و فعالیت تنفسی، علائم حاد آن هستند.
علایم اصلی درمانگاهی شامل افزایش اولیه فعالیت و تعداد تنفس که با از دست دادن تعادل (ماهی به پهلو می خوابد) ادامه خواهد یافت، پاسخ ندادن به محرکها، کاهش فعالیت، حرکات تنفسی خفیف و نهایتا مرگ است. فلسفهای ماهیان مرده، مات و پوشیده از مخاط است.
پوست پرخونی موضعی نشان می دهد، اپیدرم شکسته و کنده می شود و ممکن است در برخی موارد سطح بدن زخم شود. احتمال دارد که آسیب دیدگی قرنیه منجر به کوری شود.
آبشش ها اثرات دیستروفیک شدید و نکروز نشان می دهند و همچنین ممکن است تزاید سلولهای پوششی تنفسی و هیپرتروفی یاخته های مخاطی وجود داشته باشد.
تماس طولانی با غلظتهای کم مواد نفتی می تواند موجب دژنرسانس نکروبیوتیک شدید کلیه ها و تخمک های ماهی گردد. از این رو، سمیت زدایی تنها پیامد زیانبار آلودگی نفتی نیست. زیست بوم آبی به طور اعم و آبزی پروری به طور اخص، می توانند به طور ناحوشایندی تحت تاثیر بو و مزه نفتی آب و جانداران آن قرارگیرند.
لذا برای تعیین مقادیر حداکثر قابل قبول نفت و فرآورده های آن در آب، ارزیابی حسی بر تجزیه سم شناختی ترجیح دارد. حداکثر غلظتهای قابل قبول به دست آمده بر این مبنا، در محدوده 0.002 تا 0.25 میلی گرم در لیتر است.
از نقطه نظر مصرف کننده، آفت کش باید آن چنان پایدار باشد که نیازی به استعمال مجدد آن نباشد.
لیکن، از نقطه نظر زیست محیطی، آفت کش باید ناپایدار باشد تا از انباشته شدن آن در کلیه اجزا محیط و ایجاد اثرات جانبی ناخواسته ممانعت شود. مثلا، حشره کش D.D.T بسیار پایدار است و می تواند در زنجیره غذایی متراکم گردد و نهایتا بر ضخامت پوسته تخم پرندگان شکارچی تاثیر بگذارد.
چون آفت کشها برای کشتن موجودات زنده طراحی شده و مورد استفاده قرار می گیرند و به دلیل احتمال بروز عوارض جانبی ناخواسته، متهم کردن آنها در هر حادثه و مسمومیت ماهی، هنگامی که هیچ عامل آشکاری برای آسیبهای وارده وجود نداشته باشد، وسوسه انگیز است.
لیکن موارد زیادی وجود دارند که آفت کشها علت بروز آسیب فرض شده بودند اما عوامل دیگری علت حقیقی بودند. برخی از موارد مسمومیت ماهیان با آفت کشها مشهود هستند.
نشتهای اتفاقی در اثر حوادث جاده ای و سوانح در کارخانه ها، افشاندن بیش از حد آنها در آب یا دفع بدون ملاحضه افشاننده ها و ظروف آفت کشها می توانند به روشنی، به عنوان عوامل تلفات شناسایی شوند. خصوصا اگر غلظتهای اندازه گیری یا محاسبه شده در آب به میزان زیادی از LC50 نود و شش ساعته بیشتر شوند. موارد نشت طولانی آفت کشها موجود در مزارع و جنگلها با سهولت کمتری شناسایی میشوند. علاوه بر اثرات مستقیم حاد و مزمن، یک فعالیت غیر مستقیم  آنها نیز ممکن است مهم باشد.
کاربرد ناشیانه علف کشها و جلبک کشها در آب، یا آلودگی اتفاق آبهای سطحی با این مواد شیمیایی می تواند مقادیر زیادی از گیاهان آبزی و جلبکها را بکشد.
تجزیه سریع این مواد آلی، (گیاهان و جلبکها ) نیاز قابل ملاحضه آب به اکسیژن محلول را ایجاد می کند. این امر منجر به کمبود اکسیژن می گردد و ممکن است ماهیان در اثر خفگی تلف شوند.
کاهش یا تخریب کامل منابع غذایی طبیعی ماهیان یکی دیگر از تبعات غیر مستقیم و بالقوه خطرناک آلودگی موجودات آبزی با آفت کشهاست. بسیاری از موجودات زنده ای که ماهی را به عنوان غذا مصرف می کند، بسیار بیشتر از خود  ماهیان به آفت کشها، خصوصا حشره کشها، حساس هستند.
مثلا LC50 سم سولدپ که  یک حشره کش ارگانو فسفره (ماده فعال=تریکلوروفن25%) است، برای کپور معمولی مساوی 454 میلی گرم در لیتر بوده، در صورتی  که برای DAPHNIA MAGNA از 0.0002 تا 0.001 میلی گرم در لیتر است.
آفت کش ها، علاوه بر ماده فعال، دارای تعداد دیگری ماده شیمیایی بوده که برخی اوقات بسیار بیشتر از خود ماده فعال برای ماهی سمی هستند.
هنگامی که یک آفت کش وارد محیط آبی می شود، ممکن است ماده فعال آن دچار تغییرات شیمیایی و زیست شناختی شود. مثلا پاراتیون به طریق زیستی تجزیه می گردد و پاراکسون تشکیل میدهد که ترکیبی بسیار سمیتر است. تریکلوروفن نیز تجزیه می شود و ترکیب دی کلروفوس را به وجود می آورد که بسیاری سمی تر است.
لذا نبود یک ماده فعال معین در آب، موجود نبودن فرآورده های تجزیه ای مضر در آب را تضمین نمی کند. برخی از علف کشها مانند: (Reglone  &   Gramoxone-s) در پرورش ماهی و مدیریت آب برای کشتن گیاهان آبزی ناخواسته به کار می روند. حشره کش ها در پرورش ماهی و مدیریت آب برای کشتن گیاهان آبزی ناخواسته به کار میروند.
حشره کشهای ار گانو فسفره ای که ماده اصلی آن تویکلورفن است، از قبیل سولدپ، مازوتن، نگوون و غیره، به منظور کاهش تعداد دافنی جهت جلوگیری از کمبود اکسیژن در آب، کشتن سیکلوپیدهای شکارچی قبل از ذخیره دار کردن استخر با بچه ماهیان دارای کیسه زرده، کنترل انگلهای کپور ماهیان وسایر مقاصد مدیریتی به کار میروند. ممکن است آفت کشهایی که بر پایه «اکسی کلرید مس» تولید شده اند برای کنترل انگلهای ماهیان، شامل کنترل میزبانهای واسطه شکمپا و کشتن جلبکهایی که بیش از حد رشد کرده اند، به کار روند.
با وجود این بسیاری از آفت کشها می توانند به ماهیان آسیب وارد کنند. آفت کشهایی بیشترین سمیت را دارند که بر پایه هیدرو کلرورهای کربن (مثلD.D.T و دیلدرین)، ترکیبات ارگانو فسفره، کارباماتها و تیو کارباماتها، مشتقات اسید کربو کسیلیک، اوره جایگزین، تریازینها و دیازین ها، پیره تروئیدهای سنتزی و ترکیبات فلزی تولید شده اند.

رنگها

رنگهای شیمیایی نیز در سالهای اخیر توجه سم شناسها را به خود جلب کرده اند. اینها ممکن است در فاضلابهای صنایع نساجی و فرآوری مواد غذایی و کارخانه های کاغذ سازی وجود داشته باشند با وجودی که این پسابهای رنگی همانند مواد نفتی خام حتی با رقتهای خیلی زیاد نیز بسیار آشکار هستند، ندرتا موجب آسیب دیدگی ماهیان می گردند. سمیت رنگها به ترکیب فیزیکو-شیمیایی آب بستگی دارد. در آبهای حاوی مقادیر قابل توجهی مواد آلی، رنگها به آن مواد متصل شده، سمیت آنها کاهش می یابد.
غالبا مکانیزم فعالیت سمی پسابهای حاوی رنگ بر ماهی به صورت غیرمستقیم است. اگر آب شدیدا توسط پس مانده های آلی رنگها آلوده شود صرفا افزایش مقدار مواد آلی می تواند منجر به کمبود اکسیژن گردد. سایر رنگها ممکن استph  آب را افزایش یا کاهش دهند. برخی، از جمله آنیلین می توانند به مثابه سموم تولید کننده مت هموگلوبین و مواد سرطانزا عمل کنند. اختلافهای نمایانی در سمیت زدایی حاد رنگهای گوناگون در ماهی وجود دارد. بسیاری از رنگها در بین موادی قرار می گیرند که سمیت بسیار کمی تا کمی برای ماهی دارند.
(LC50 های 48 ساعته از 100 تا 10000میلی گرم در لیتر). این گروه مشتمل بررنگهای مورد استفاده در صنایع غذایی و رنگهای آلی منتخب هستند.
گروهی دیگر مشتمل بر آکریفلاوین، رودامین، آنیلین و تا حد کمتری متیلن بلو، موادی دارای سمیت متوسط برای ماهی هستند و LC50های 48 ساعته آنها در محدوده 10 تا 100 میلی گرم در لیتر است.
گروه رنگهای بسیار زیاد سمی ماهی شامل ترکیباتی از قبیل مالاشیت سبزند. علایم درمانگاهی مسمومیت ماهی با رنگهای مختلف، اختصاصی نیستند. تغییرات پاتو – آناتومیکی این مسمومیت ممکن است شامل تغییر رنگ بدن در اثر رنگی معین باشد. احتمالا اندامهای درونی نیز رنگ غلیظی، مثلا شبیه به مالاشیت سبز، به خود می گیرند.

سموم فیتوپلانکتونی

سموم فیتوپلانکتونی

همان گونه که قبلا تشریح شد، افزاش باوری آبهای سطحی می تواند موجب رشد و نمو توده ای فیتوپلانکتونها و گیاهان عالی آبزی گردد. این شکوفایی می تواند موجب افزایشPH  به مقادیری بیشتر از 10 شود و توقف آن شکوفایی و تجزیه بعدی فیتوپلانکتونها و گیاهان، همراه با سایر مواد آلی در فساد، موجب کمبود اکسیژن شوند، از این گذشته، برخی از گونه های جلبک موادی(سمومی) تولید می کنند که نه تنها ماهیان بلکه دامها و انسانهایی را که از آن آب خورده اند، تحت تاثیر قرار خواهند داد.
به ویژه این گونه ها شامل جلبکهای سبز – آبی از جنسهای میکروسیستیس ، آفانیزومنون و آنابنا هستند.
یک سم درون زا با خصوصیات پلی پپتیدهای حلقوی از جلب میکروسیستیس آئروجینوزا جدا شده است.
این گونه سموم جلبکهای سبز آبی فعالیت تیامیناز ماهیان مبتلا را افزایش و مقدار تیامین اندامها و بافتها را کاهش می دهند. این امر منجر به کمبود ویتامین B1 می گردد.
سمها در هنگام شکوفایی جلبکی، و به ویژه هنگام مرگ و تجزیه یاخته ها، به درون آب رها می شوند. آنها می توانند از طریق آبششها و سطح بدن وارد بدن ماهی شوند. ممکن است مقداری سم نیز همراه با غذا خورده شود. عوارض درمانگاهی مسمومیت مشتمل بر آسیب دیدگی دستگاه عصبی مرکزی است. در ابتدا افزایش فعالیت و تنفس وجود دارد که با حرکات ناموزون ادامه می یابد. در پایان ماهی بر کف بستر دراز کشیده، می میرد.
علایم عمده پاتو- آناتومیکی شامل خونریزی بر پوست و آبششها و درون اندامهای داخلی است. معلوم شده است که برخی از فیتوپلانکتونها، هیدروکسیل آمین را به عنوان یکی از فرآورده های جانبی سوخت و ساز تولید می کنند. پیدایش هیدروکسیل آمین در آبهای بسیار بارور در برخ از استخره با غلظت های زیاد مواد آلی همراه است.
اینها توانایی اکسیداسیون – احیاء محیط را کاهش می دهند و انباشته شدن هیدروکسیل آمین را ممکن می کنند. لذا، معمولا بیشترین غلظتهای هیدروکسیل آمین در آبهای سطحی، هنگام تجزیه شکوفایی جلبکهای سبز – آبی به ثبت رسیده اند. ممکن است در این شرایط غلظت هیدروکسیل آمین برای مدت کوتاهی به مقادیر سمی برسد. هیدروکسیل آمین برای ماهی شدیدا سمی است. LC50های آن در موارد حاد کمتر از 10 میلی گرم در لیتر بوده است (این میزان برای فعالیت حساس ممکن است مقدار کمی در حدود یک میلی گرم در لیتر باشد). فعالیت سمی این ماده شامل افزایش شدید مت هموگلوبین خون و آسیب رساندن به دستگاه عصبی مرکزی است. با وجود این مواد کمی از آسیب دیدگیهای ماهی به دلیل فعالیت سموم فیتوپلانکتونی بوده است.
اهمیت این منبع بالقوه آلودگی را، بخصوص در مناطق گرم، نباید کمتر از میزان واقعی تصور کرد.

تشخیص عامل مسمومیت ماهی

تشخیص مسمومیت در ماهی کاری مشکل و پیچیده است. زیرا ممکن است تلفات با تاخیر کشف شوند، لذا در زمان وقوع آلودگی از ماهی و آب نمونه برداری نشود. در این گونه موارد، تغییرات پاتو- آناتومیکی در ماهی به دلیل شروع تغییرات پس از مرگ مبهم می شوند و احتمال دارد عوامل مسمومیت زا توسط جریان آب از منطقه آلوده دور شده و با شرایط مسمومیت زا در اثر رخدادهای طبیعی به حالت معمولی برگشته باشند.
لذا ضروری است که برای تعیین آسیب دیدگی ماهی، و در صورت مناسب بودن بی مهرگان آبزی، از تمام اطلاعات قابل دستیابی روشهای تجزیه ای ممکن و مربوط استفاده شود.

مطالعات تجزیه ای باید با:

  • ارزیابی عوامل ثبت شده قبلی که ممکن است بر تغییرات طبیعی تاثیر بگذارند.
  • تخلیه موادی که ممکن است اخیرا انجام شده باشد.
  • تجزیه های فیزیکو – شیمیایی و هیدروبیولوژیکی ضروری، آغاز گردد.
  • در صورت نیاز باید رسوبات کف، گیاهانی عالی و ماهیان نیز آزمایش گردند.
  • ارزیابی زیستی برای اندازه گیری سمیت شدید احتمالی آب، وسیله ای مهم در تشخیص مسمومیت ماهی است.
امنیت زیستی دامپزشکی

آزمایش در محل

در صورت مشاهده ماهیانی با رفتار غیر عادی یا در حال مرگ، باید کارهای مهم زیر در محل انجام شود:
الف: ناحیه ای که در آن ماهیان در حال مرگ یا با رفتار دگرگون دیده شده اند، مشخص گردد.
ب: تعدادی از ماهیان مبتلا یا در حال مرگ صید و هر چه سریعتر برای معاینات دامپزشکی ارسال شوند.برای نگهداری و یا حفظ آنها از روشهای تایید شده و قانونی استفاده شود.
پ: وضعیت جوامع زئوپلانکتونها، فیتوپلانکتونها و کفزیها ثبت شوند.
ت:  در موارد مسمومیت شدید، نمونه هایی از آب برای تجزیه هیدروشیمیایی (برخی از تجزیه ها و اندازه گیریها از قبیل اکسیژن، دما، pH، کدورت، بو، رنگ و غیره باید در محل انجام شوند) و ارزیابی زیستی تهیه گردند.
ث:  نقشه ای از ناحیه آلوده (و در صورت اقتضاء نواحی اطراف) رسم شود و محل نمونه برداری از آب رسوبات ثبت گردد.
ج: آزمایشهای انجام شده در محل، در یک فرم (در زیر نمونه ای ارایه شده است ) وارد شوند.
اگر شک بر این است که ماهیان احتمالا در اثر وارد شدن یا استفاده از مواد شیمیایی در محدوده آبهای جاری، یا استخرها یا دریاچه ها تلف شده یا تغییر رفتار داده اند، باید اطلاعات دقیقی در مورد زمان و روش استعمال یا دفع و شیوه شناسایی نوع و مقدار آنها اخذ گردد.

فهرست زیر مثالی برای اطلاعات ضروری جهت مستند کردن تحقیقات محلی در مورد عامل تغییرات ناگهانی در رفتار و یا مرگ ماهیان است:

  1. تاریخ، ساعت و مکان انجام تحقیقات.
  2. افرادی که در تحقیقات دخالت داشته اند.
  3. نام ونشانی خسارت دیده (ازقبیل صاحب مزرعه پرورش ماهی)
  4. اسم یا سایر مشخصات جریان آب یا مخزنی که ماهیان در آن تلف شده اند.
  5. گونه ها و سن ماهیان موجود در جریان آبی یا منبع آلوده شده.
  6. تعداد، گونه و سن ماهیان تلف شده.
  7. نشانیهای درمانگاهی و تغییرات درشت بینی در ماهیانی که شیوه رفتار آنها تغییر کرده است.
  8. وضعیت کنونی بهداشت ماهیان در جریان یا مخزن آب مورد مطالعه
  9. وضعیت زئوپلانکتونها کشته شده اند     بلی       خیر
  10. وضعیت فیتوپلانکتونها کشته شده اند    بلی       خیر
  11. وضعیت کفزیها                           کشته شده اند    بلی       خیر
  12. وضعیت گیاهان آبزی            کشته شده اند    بلی       خیر
  13. منابع احتمالی آلودگی که ممکن است در تلفات ماهی دخالت داشته باشند.
  14. تخمین زدن حدود جغرافیایی ضایعه (طول ناحیه آب جاری یا مخزن آلوده).
  15. وزن کل هر یک از گونه های تلف شده ماهی.
  16. مکان و زمان نمونه برداری، توصیف نمونه ها و هدف از نمونه برداری آب.
  17. رسوبات.
  18. پریفیتنون ها.
  19. ماهی برای معاینه از گروههای زیر:
  20. اخیرا تلف شده
  21. دارای نشانیهای درمانگاهی
  22. بدون نشانیهای مسمومیت یا بیماری
  23. اندازه گیری کیفیت آب در محل ( شامل دما،PH ، رنگ، کدورت، بو، غلظت اکسیژن محلول و غلظت آمونیاک آب).
  24. نظر شرکت کنندگان در تحقیقات محلی در مورد عامل ضایعه.
  25. امضاء شرکت کنندگان در تحقیقات محلی.

اگر تصور بر این است که ماهیان در اثر استفاده از موادشیمیایی در مجاورت آب یا مخزن (از قبیل آفت کشها ) تلف شده اند، اطلاعات زیر نیز باید به گزارش تحقیقات محلی پیوست شوند:

  1. تاریخ و ساعت درمان کشت و زرع.
  2. ماده شیمیایی استعمال شده ( نام تجاری، نام و میزان ماده موثر، میزان استفاده و غلظت.
  3. روش استعمال.
  4. شناسایی ماده شیمیایی در خاک و نوع کشت درمان شده، سطح زیر کشت محصول درمان شده، فاصله از آب جاری با مخزن، محل جوی های تخلیه مزرعه به آب سطح.
  5. اسم ونشای کار فرمای افرادی که درمان را انجام داده اند.
  6. شرایط آب و هوای غالب در هنگام درمان ( جهت و سرعت باد، بارندگی، ابری بودن ) و میزان بارندگی در فاصله بین استعمال ماده شیمیایی و مرگ ماهیان.
  7. نقشه : کروکی محل، ناحیه تلف شده ماهیان و مکانهای نمونه برداری از اب را نشان می دهند.

آزمایشهای هیدروشیمیایی

انتخاب محل مناسب و روش درست نمونه برداری، پیش نیاز های اصلی یک تشخیص موفق هستند. لذا باید مورد توجه حداکثری قرار گیرند. مکانهای نمونه برداری از آبهای جاری باید به شرح زیر پخش شوند:

  1. در محل سانحه، در جایی که ماهیان مرده اند یا در حال تلف شدن هستند یا رفتار غیر طبیعی نشان می دهند.
  2. بالا دست محل سانحه
  3. 50 تا 100متر به طرف پایین، از محل منبع (منابع) احتمالی آلودگی
  4. در محل تلاقی منبع آلودگی با آب جاری ماهی دار
  5. 30 تا 50 متر بالاتر از منبع احتمالی آلودگی
  6. پایین تر از محل سانحه: در جایی که اولین نشانیهای رفتار غیر عادی ماهیان مشاهده شده است.
  7. مکانهای نمونه برداری در پایین دست محل سانحه باید پس از محاسبه تعین گردندا
  8. گر تاخیری در رسیدن به محل رخ دهد، جلوترین ناحیه آلوده می تواند بر مبنای زمان تخلیه آلاینده احتمالی و سرعت جریان آب محاسبه گردد.
آزمایشهای هیدروشیمیایی
نمونه های آب
شکل 6 : بطری جا به جا شونده هر با چک برای نمونه برداری از آب به منظور تعیین غلظت اکسیژن محلول

نمونه های آب

  1. محل نمونه برداری از آب مخازن استخرهای پرورش ماهی باید براساس وضعیت اختصاصی هر یک از آنها تعیین گردد. در برخی از موارد باید از اعماق مختلف بدنه آب نمونه برداری شود
  2. وسایل ویژه نمونه برداری (از قبیل بطری ، شکل 6) برای نمونه برداری از اعمال مختلف آب و همچنین درست در بالای بستر آب بکار می روند.
  3. نمونه ها باید در درون بطری های تمیز یک تا دو لیتری ریخته شوند. توصیه نمی شود که بطریها از آّب نزدیک سواحل کناره ها پر شوند. معمولا نمونه ها از فاصله یک تا دومتری لبه آب برداشته میشوند.
  4. برای جلوگیری از ورود لجن و رسوبات، باید نمونه برداری از آب نزدیک بستر با احتیاط انجام شود.
  5. برای نیل به بیشترین دقت در تجزیه و تحلیل و مفید بودن اطلاعات، باید حتی المقدور زمان بین نمونه برداری و تجزیه به حداقل رسانده شود.
  6. حمل نمونه ها در محفظه های دارای عایق حرارتی، مطلوب است.
  7. در آزمایشگاه، نمونه ها باید در یخچال و دمای 3 تا 4 درجه سانتی گراد نگهداری شوند. اما ممکن است این روشها برای اطمینان از پایداری و برخی از متغیرهای آب کافی نباشند. در این گونه موارد، باید پس از جمع آوری، نمونه ها هر چه زودتر تجزیه شده یا با مقدار کمی ماده نگهدارنده پایدار شوند.

تجزیه شیمیایی بنیادین آب شامل تعیین رنگ، بو، pH، ظرفیت اسیدی (قلیاییت)، غلظت اکسیژن محلول، نیاز شیمیایی به اکسیژن (COD)، نیاز بیوشیمیایی به اکسیژن (BOD)، آمونیاک، نیتریتها، نیتراتها، فسفاتها و فسفر کل است. هدف از این کار کسب اطلاعات شیمیایی است که همواره با اطلاعات سم شناختی، عوامل مرگ و میر یا آسیب دیدگی ماهیان را شناسایی کنند. کنش و واکنش های احتمالی نیز باید در نظر گرفته شوند.
سمیت موادشیمیایی و فرآورده های مختلف برای ماهی و بی مهره گان آبزی تحت تاثیر مشخصات کیفی آب قرار می گیرند.

جدول 3 : نگهداری و تیمار نمونه های آب

متغیر مورد نیاز نگهدارنده(مقداردرهر یک لیتر نمونه) شیوه تیمار نمونه
دما در حین نمونه برداری اندازه گیری کنید.
رنگ 1-در حین نمونه برداری تعیین کنید 2-برای تعیین در مدت24 ساعت، در دمای4 درجه سانتی گراد نگهدارید.
شفافیت 1-در حین نمونه برداری تعیین کنید (تعیین صحرایی) 2-در مدت 24ساعت تعیین کنید(تعیین آزمایشگاهی)
بو برخی از بوها (از قبیل کلروفنول) را در حین نمونه برداری و سایرین را حداکثر در مدت 24 ساعت شناسایی کنید.
ظرفیت اکسیژن 2- در حین نمونه برداری تعیین کنید. 3-در بطری مخصوص اندازه گیری اکسیژن نمونه برداری و در مدت 24 ساعت تعیین کنید.
اکسیژن محلول(اگرپروباندازه گیری اکسیژن محلول مورد استفاده قرار نگرفته است) در بطری اکسیژن نمونه بگیرید و پس از نمونه برداری تثبیت (fix) کنید.
نیاز شیمیایی به اکسیژن  CODcr وCODmn الف) یک میلی لیتر H2SO4  ب)در دمایc 4 نگهداری کنید هر چه زودتر پس از نمونه برداری و حداکثر در مدت 24ساعت تعیین کنید.
نیاز بیوشیمیایی به اکسیژن در دمای 4c نگهداری کنید در مدت 24 ساعت انجام دهید
آمونیاک الف)یک میلی لیتر  H2SO4 ب)سه میلی لیتر  CHCL3 1-در حین نمونه برداری تعیین کنید. 2-در دمای c˚4نگهداری و در مدت 24 ساعت تعیین کنید.3-پس از اضافه کردن ماده نگهدارنده، تعیین کنید.
نیترات ها و نیتریت ها الف)یک میلی لیتر H2SO4 1-در روز نمونه برداری تعیین کنید.2-در دمایc˚4نگهداری و در مدت 24 ساعت تعیین
کلر در بطری قهوه ای رنگ جمع آوری و بلافاصله پس از نمونه برداری تعیین کنید.
سیانیدها با اضافه کردن NaOH جامد pH را حداقل به 11 برسانید. بلافاصله یا حداکثر طی چند ساعت پس از نمونه برداری تعیین کنید.
مس، روی 5 میلی لیتر از HNO3 در صورتی که نمونه دارای سیانیدها باشد، نمی توان با اضافه کردن مواد نگهدارنده نگهداری کرد.
اهن(کامل) 5 میلی لیتر از  HNO3 بطریهای نمونه برداری باید کاملا پر شوند. نمونه ها از تماس با هوا محافظت شوند.
فنولها مقدار لازم   NaOHاضافه کرده تا pH نمونه به 11 برسد(حدود 4گرم در لیتر) 1- در مدت 24 ساعت تعیین کنید. 2- پس از اضافه کردن ماده نگهدارنده، تعیین کنید. 3-در صورتی که میزان فنول بیشتر از 150 میلی گرم در لیتر باشد، نیازی به افزودن نگهدارنده فنول نیست.
کاهش دهنده های کشش

سطحی

آنیون فعال

کاتیون فعال

غیر یونی

3 میلی لیتر CHCL3 در بطریهای شیشه ای جمع آوری و در مدت 24 ساعت تعیین کنید.
نفت و فرآورده های آن بسته به وضعیت آلودگی، حجم نمونه از یک تا 5 لیتر است. از بطریهای شیشه ای استفاده کنید (هر گز از بطریهای پلاستیکی استفاده نکنید). از نمونه برداری از لایه سطحی اجتناب کنید هر چه سریعتر آزمایشات را انجام دهید.

بررسی شیمی آب در محل و طی تحقیقات صحرایی یا در آزمایشگاه انجام می شوند.
یک آزمایشگاه شیمیایی قابل حمل می تواند برای تجزیه صحرایی مورد استفاده قرار گیرد.
برخی از این کیتهای قابل حمل دارای تجهیزات و مواد لازم برای اندازه گیری کدورت آب با استفاده از صفحه سکچی، غلظت اکسیژن محلول، PH، قلیاییت، آمونیاک و فسفات هستند.
غلظت فلزات موجود در آب بوسیله گسترده سنجی جذب اتمی(AAS) اندازه گیری می شوند.
از رنگ نگاری گازی و یا مایع برای تعیین ترکیبات آلی از قبیل ماده موثر آفت کشها، سورفکتانتها، رنگهای آلی و PCBها استفاده می شود..

نمونه های رسوبها
در صورت نیاز می توان علاوه بر نمونه های آب، نمونه هایی از رسوب های کف را نیز جمع کرد.
این عمل در موردی انجام می شود که مثلا شکی در خصوص آلودگی آب جاری یا مخزن آب یا فرآورده های نفتی، فلزات، آفت کشها و سایر مواد پایداری که می توانند در رسوبها انباشته شوند، وجود داشته باشد.
روش های استانداری برای نمونه برداری از رسوبها وجود دارند و همیشه باید شرایط محل را در نظر گرفت اصل کلی این است که نمونه ها، عمدتا، از لایه بالایی رسوبها و در چندین محل در ناحیه مورد مطالعه تهیه شوند و هر نمونه قبل از آزمایش به خوبی مخلوط گردد.
رسوبهای کف با استفاده از روش های اصلاح شده معمولی برای تعیین آلاینده های آب و سایر مواد (عمدتا بیولوژیکی) تجزیه می شوند.

آزمایش های هیدروبیولوژیکی

جمعیتهای آبزی

آزمایش های هیدروبیولوژیکی برای تشخیص مسمومیت ماهیان و موجودات آبزی پست تر، بسیار مهم اند این آزمایشها شامل ارزیابی کیفی و کمی ساختار (در سطوح فرد، جمعیت و جامعه) موجودات آبزی پست تر به منظور ارزیابی دامنه صدمات وارده به آنها و ثبت تغییر رفتارهای ماهیان یا دامنه و مدت تلفات در جوامع آنها هستند.
شواهدی دال بر اینکه گروه بخصوصی از سموم علت آلودگی بوده اند را می توان از تغییرات ایجاد شده در ترکیب جامعه آبزی، پس از سانحه، به دست آورد.
مثلا لاروهای سخت پوستان وحشرات نسبت به حشره کشها بسیار حساس بوده، پریفیتونها نسبت به علف کشها و جلبکها نسبت به جلبک کشها حساس هستند و همینطور الی آخر.
در مورد آلودگی اتفای جریانها و مخازن آبی، معمولا اثرات آن بر بی مهرگان آبزی اولین نشانگر آلودگی محیط آب است و تاثیرات وارده بر ماهی بعدا دیده خواهند شد.
این امر به ویژه مشخه آلودگی جریانها و مخازن آب با آفت کشها و برخی فلزات است.
در هر صورت، ترکیبات فعال سطحی (ازقبیل سورفکتانتها) نیز سمیت مشابهی بر ماهیان و بی مهرگان آبزی دارند.
از سوی دیگر، در صورت تخلیه اتفاقی مواد آلی در جریانها و مخازن آب، ماهی نشانگر اصلی آلودگی است.

معاینه ماهی

همیشه تعداد ماهیانی که باید معاینه شوند یا برای آزمایشهای تشخیصی ارسال گردند، یکسان نیست.
در صورت وجود هر گونه شکی به مسموم شدن ماهیان یا ابتلاء آنها به آلودگی باید نمونه هایی شامل 3 تا 5 قطعه از هر گونه ماهی تهیه شوند.
نمونه ها باید از گونه هایی باشند که بیشترین تعداد را در میان ماهیان تلف شده یا در حال مرگ داشته اند.
اگر چنین وضعیتی در یک مخزن (استخر) آب دارای فقط یک گونه ماهی رخ دهد، تعداد نمونه ماهیان، بسته به وزن و سن آنها و سایر شرایط ویژه، باید بین 5 تا 20 قطعه باشد.
موفقیت معاینه به وضعیت ماهی بستگی دارد.
ارسال ماهیانی که تجزیه آنها شروع شده است یا فاسد شده اند، بی فایده است.
نهایت مطلوب است که ماهیان نمونه، نشانیهای درمانگاهی عارضه را نشان دهند و زنده تحویل گردند.
در غیر این صورت، کاملا ضروری است که ماهیان در هنگام رسیدن به آزمایشگاه، تازه و کامل باشند.
هرگز این ماهیان در آبی که در آن مرده اند، ارسال شوند.

ماهیان ارسالی برای معاینات عمومی باید عاری از نگهدارنده ها (فرمالین، الکل و غیره) باشند، زیرا وجود این مواد تشخیص را غیر ممکن می کنند.
در مواردی که ماهی برای آزمایش های شیمیایی و سم شناختی ارسال می گردد، توصیه می شود که نمونه ها حتما منجمد شوند.
ماهیانی که در نقطه بروز تلفات نمونه برداری شده اند یا دارای نشانیهای درمانگاهی آسیب وارده هستند، به منظور حذف بیماری‌های عفونی یا تهاجمی به عنوان عامل ضایعه، دقیقا از نظر سلامتی معاینه می شوند.
اگر این گونه بیماری ها شناسایی و حذف شوند متعاقبا لازم است عوامل محیطی را که ناگهان تغییر کرده و موجب مرگ ماهیان یا تغییر در رفتار آنها شده اند، شناسایی کرد.

نشانیهای درمانگاهی ارایه شده در گزارش تحقیقات محلی به عنوان اولین مرحله معاینه محسوب میشوند.
این مرحله با تشریح پاتو – آناتومیک ادامه پیدا می کند و در مواقع ضروری اندامها و بافتهای ماهیان، تحت آزمایشهای شیمیایی و سم شناختی قرار میگیرند.
آزمایش های بعدی در صورتی انجام می شوند که اطلاعات بدست آمده ضرورت آنها را نشان دهند.
آزمایشهای شیمیایی و سم شناختی اندامها و بافتها، یکی از معتبرترین و مشکل ترین روشهای مورد استفاده در تشخیص مسمومیت هستند.
انجام آزمایش شیمیایی و سم شناختی، در صورت وجود احتمال ایجاد مسمومیت توسط فلزات یا به منظور ردیابی فلزات در ماهیانی که مصرف انسانی دارند، یک ضرورت قابل قبول است.
این گونه آزمایشها می توانند درصورت دخیل بودن آلودگی با فنولها و آفت کشها نیز انجام شوند.
در شرایط معین، تجزیه شیمیایی و سم شناختی ممکن است به تشخیص مسمومیت ماهیان با آمونیاک کمک کند.
از سوی دیگر، موادی (از قبیل کلر و سولفید هیدروژن) وجود دارند که روشهای تجزیه ای متناسب برای آنها وجود ندارند.
غلظت فلزها در اندامها و بافتهای ماهی توسط گسترده نگار جذب اتمی(AAS) تعیین می گردند. غالبا افزایش غلظت فلزات در اندامهای پارانشیمی و آبششهای ماهیان ثبت میشوند.
مثلا مسمومیت حاد با مس، اگر غلظت فلز به نحو نمایانی (چندین برابر) افزایش یافته باشد، می تواند براساس تجزیه شیمیایی آبششها تشخیص داده شود.
در آبهای غیر آلوده، مقدار مس موجود در آبششهای ماهیان، حداکثر 10 میلی گرم در کیلوگرم وزن خشک آبششهاست.
مسمومیت ماهی با آفت کشهای ارگانو فسفره می تواند از طریق اندازه گیری مستقیم این مواد یا متابولیتهای آنها در اندامها و بافتها یا با تعیین غیر مستقیم آنها بر اساس مهار کردن استیل کولین هیدرولاز که عمدتا در مغز ماهی وجود دارد، تشخیص داده شود.
این روش برای تشخیص مسمومیت ماهیان با آفت کشهای کارباماتی نیز قابل استفاده است.
ممکن تشخیص مسمومیت ماهی با سایر آفت کشها و همچنین سایر ترکیبات آلی، براساس تعیین این مواد در اندامها و بافتهای ماهی توسط رنگ نگاری انجام شود.
بر این نکته باید تاکید شود که بسیاری از اطلاعات بوم- سم شناختی در مورد مواد شیمیایی، مربوط به غلظتهای مضر آنها در آب است.
اطلاعات بسیار کمی درباره غلظتهای زیانبار در بافت وجود دارد.
از این رو، شناسایی یک ماده شیمیایی در بافت ماهی دال بر این نخواهد بود که آن ماده موجب آسیب شده است،مگر با آزمونهای دقیق آزمایشگاهی نشان داده شود که غلظت موجود، با ضایعه همبسته بوده است. روشهای شیمی- سم شناختی است که برای تشخیص مسمومیت به کار رفته است.
مواد شیمیایی موجود در گوشت و پوست ماهی به وسیله نور سنجی با استفاده از 4- آمینو- آنتی پیرین و پس از تقطیر نمونه بافت تعیین میگردد.
مسمومیت ماهی با آمونیاک، در صورت فراهم بودن شرایط معین (از خون و مغز ماهی در حین مواجهه با ماده سمی یا بلافاصله پس از مرگ نمونه برداری شود و حداکثر در عرض 48 ساعت تجزیه گردند. تجزیه در آخرین ساعات فوق الذکر بر روی نمونه های کاملا منجمد شده انجام شود) و از طریق تعیین ازت آمونیاکی سرم خون و مغز همگن شده، تشخیص داده میشود.
مقادیر ازت آمونیاکی به راحتی با استفاده از کیتهای آزمایشگاهی آمونیاک خون، قابل اندازه گیری هستند.
با وجود این، میزان ازت آمونیاکی موجود در سرم و مغز ماهی، بسته به میزان سوخت و سازشان فرق میکند و در پاسخ به عوامل گوناگونی،بخصوص کمبودO2، افزایش خواهد یافت.
به دلیل این تنوع پذیری، تشخیص مسمومیت با آمونیاک، تنها با تعیین مقدار ازت آمونیاکی در این بافت های معین، غیر ممکن است.
تشخیص دقیق باید براساس آزمایش کامل کیفیت آب و معاینه دقیق وضعیت بهداشتی ماهی انجام گیرد.
وجود نفت و فرآورده های آن به سادگی از روی تغییرات مشخص بو و مزه آب قابل تشخیص است.
بوی نفت میتواند در غلظتهای کمی معادل0.01 میلی گرم در لیتر تشخیص داده میشود.
آلودگی آب با فنولها و کلروفنولها می تواند به روش مشابه و در غلظتهایی به ترتیب مساوی یا بیشتر از0.1 و 0.02 میلی گرم در لیتر تشخیص داده شود.
این روش تشخیصی حسی نیازی به تجهیزات پیشرفته آزمایشگاهی ندارد و حساسیت آن به خوبی با آزمایشهای شیمی – سم شناختی قابل مقایسه است.

© 2019 Copyright © کلیه حقوق برای «شیلات فرد» محفوظ است. دیجیتال مارکتینگ جامع و تخصصی توسط: نوکارتو