آلودگی آب ها ، عوامل آلودگی و اثرات آن بر ماهی

عوامل آلودگی آب ها ، آلودگی و اثرات آن بر ماهی

در این سایت منابع آلودگی، پاسخ‌های عمومی ماهی به تغییرات طبیعی و انسان‌ساخته در محیط‌های آبی و تا حدودی اثرات متقابل آن‌ها، فهرست‌گونه مورد توجه قرار گرفتند.

تنفس
آب(Ph)
اکسیژن محلول
فوق اشباعیت با گاز محلول
آمونیاک
نیتریتها و نیتراتها
سولفید هیدروژن (H2S)
دی اکسید کربن

با جزئیات بیشتری عوامل مهم دخیل در آلودگی آب ها و آلودگی بر ماهی، مورد توجه قرار خواهند گرفت.

ماهیان خونسردند، لذا دمای بدن یا 0.5 تا  1 درجه سانتیگراد بیشتر یا کمتر از دمای آبی است که در آن زندگی می‌کنند. میزان سوخت و ساز ماهی رابطه نزدیکی با دمای آب دارد و هرچه دمای آب بیشتر باشد (مثلا هر چه نزدیک‌تر به مقادیر مطلوب در دامنه طبیعی)، میزان سوخت و ساز نیز بیشتر خواهد بود. این قاعده عمومی به‌خصوص در مورد ماهیان گرمابی صادق است.

سوخت و ساز ماهیان سردآبی از قبیل آزاد ماهیان، سفیدماهی یا توربوت به شیوه دیگری انجام می‌شود. سوخت و ساز آن‌ها می تواند در دماهای نسبتا کمتری از ماهیان گرمابی ادامه یابد. در صورتی که در دماهای زیاد، معمولا بیشتر از 20 درجه سانتیگراد، کمتر فعال هستند و غذای کمتری مصرف می‌کنند. همچنین دمای آب تاثیر زیادی بر شروع و ادامه تعدادی از بیماری‌های ماهی دارد. سیستم ایمنی بخش عمده‌ای از گونه‌های در آبی با دمای تقریبا 15 درجه سانتیگراد کارآیی مطلوب دارد. ماهی در محیط طبیعی به راحتی تغییرات فصلی دما را تحمل می‌کند.

مثلا کاهش دمای آب به صفر درجه سانتیگراد در زمستان و افزایش به 20درجه سانتیگراد تا 30 درجه سانتیگراد (بر اساس گونه) در تابستان که در اروپای مرکزی رخ می‌دهد. در هر صورت این تغییرات نباید یکباره روی دهند.

اگر ماهی در محیطی جدید که دمای آن 12 سانتیگراد گرم‌تر یا سردتر (در مورد آزاد ماهیان 8 سانتیگراد) از آب اصلی باشد، قرار گیرد، شوک حرارتی رخ خواهد داد. در این صورت ماهی ممکن است با نشان دادن علائم ناشی از فلج تنفسی و عضلات کاردیاک بمیرد. مشکلات فوق در بچه‌ماهیان با اختلاف دمای ناچیز 1.5 درجه سانتیگراد تا 3 درجه سانتیگراد ظهور خواهند کرد. این تغییرات دما هم جزوی از آلودگی آب ها محسوب می‌شوند.

اگر به ماهیان غذا دهند و ناگهان به آبی که 8 درجه سانتیگراد یا بیشتر سردتر باشد، منتقل شوند، روندهای گوارشی آن‌ها کند یا متوقف خواهند شد. غذای هضم نشده یا نیمه هضم شده در دستگاه گوارش باقی می‌ماند و گازهای تولید شده موجب نفخ، از دست دادن تعادل و نهایتا مرگ ماهی خواهند شد.

اگر به کپور ماهیان غذایی سرشار از نیتروژن (مثل غذاهای طبیعی یا پلیت‌های غنی از پروتئین) داده شود و یکباره به آب بسیار سردتری منتقل شوند. چون کاهش میزان سوخت و ساز، مقدار انتشار آمونیاک را از آبشش‌ها کم می‌کند، ازت آمونیاکی سرم خون افزایش خواهد یافت. این امر می‌تواند به مسمومیت خود به خودی با آمونیاک و به مرگ منجر شود.

اخیرا پیشرفت‌های قابل‌ملاحظه‌ای در پرورش ماهیان گرمابی رخ داده است. روش‌های کنترل دما، ما را قادر به حفظ شرایط مطلوب کرده است و به این ترتیب ماهیان می‌توانند کاملا از توانائی رشدشان برای رسیدن به بیشینه اضافه وزن استفاده کنند.

اکسیژن از هوا، بخصوص وقتی که سطح آب متلاطم باشد، و همچنین از راه فتوسنتز در گیاهان آبزی به درون آب منتشر می شود.
از سوی دیگر، از طریق تجزیه مواد آلی توسط باکتریها و همان گونه که قبلا ذکر شد، از طریق تنفس در تمام موجودات زنده حاضر در آب، خارج می شود.
غلظت اکسیژن محلول در آب می تواند به صورت میلی گرم در لیتر یا درصدی از مقدار اشباعیت هوا بیان شود.
هنگام تبدیل مقادیر از میلی گرم در لیتر به در صد اشباعیت یا بر عکس، باید دمای آب، فشار جو و میزان نمکهای محلول در آب نیز در نظر گرفته شوند.گونه های مختلف ماهی به مقادیر متفاوتی از غلظت اکسیژن محلول در آب نیاز دارند.
آزاد ماهیان احتیاج بیشتری به اکسیژن آب دارند.
غلظت مطلوب برای آنها 8 تا 12 میلی گرم در لیتر است و اگر سطح اکسیژن به کمتر از 5 میلی گرم در لیتر کاهش یابد، علایم نفس تنگی را نشان خواهند داد.
کپور ماهیان نیاز کمتری دارند آنها میتوانند در آب حاوی 6 تا 8 میلی گرم در لیتر رشد کنند و علایم نفس تنگی را فقط هنگامی که غلظت اکسیژن به 1.5تا 2 میلی گرم در لیتر کاهش یابد، نشان می دهند.
نیاز ماهی به اکسیژن به عوامل دیگری نیز از قبیل دما،pH ، دی اکسید کربن آب و میزان سوخت و ساز ماهی بستگی دارد.
معیارهای عمده احتیاج ماهی به اکسیژن مشتمل بر دما، متوسط وزن فردی و وزن ماهیان موجود در واحد حجم آب، می باشند میزان احتیاج به اکسیژن با افزایش دما بیشتر می شود.
مثلا افزایش دمای آب از 10 به 20 درجه سانتی گراد حداقل موجب 2برابر شدن نیاز به اکسیژن می شود.
افزایش وزن کامل ماهیان در واحد حجم آب می تواند منجر به فعالیت بیشتر و متعاقبا افزایش تنفسی ناشی از ازدحام گردد.
میزان احتیاج ماهی به اکسیژن نسبت به واحد وزن، به نحو قابل ملاحظه ای با بیشتر شدن وزن انفرادی، کاهش می یابد.
در کپور می توان این کاهش را با نسبتهای زیر بیان کرد:

یک ساله =1، دو ساله = 7/0-5/0، بازاری =4/0-3/0 . تفاوت های نمایان نیاز به اکسیژن در گومه های مختلف نیز وجود دارد.

اگر نیاز کپور به اکسیژن با ضریب 1 بیان شود، مقادیر مقایسه ای در برخی گونه های دیگر بدین قرار است:

قزل آلا=2.83

پلد =2.2

سوف =1.67

ماهی چشم قرمز=1.15

خاویاری=1.5

سوف رودخانه ای=1.46

ماهی سیم =1.14

اردک ماهی=1/1

مارماهی=0.83

لای ماهی=0.83

همان گونه که قبلا بیان شد، آلودگی آب با مواد آلی تجزیه پذیر (شامل پسابهای کشاورزی، صنایع غذایی و انسانی) عاملی است که غالبا موجب کاهش نمایان اکسیژن محلول در آب (کمبود اکسیژن) می گردد.این مواد توسط باکتریهایی تجزیه می شوند که از اکسیژن موجود در آب استفاده می کنند.
تعداد کمی از مواد شیمیایی ممکن است در غیاب باکتریها اکسیده شوند.
تراکم مواد آلی در آب برحسب ظرفیت آنها برای اخذ اکسیژن از آب می تواند، از طریق نیاز شیمیایی به اکسیژن) COD که یک حداکثر نظری را ارائه می کند) و نیاز بیوشیمیایی به اکسیژن در مدت 5 روز) BOD که توانایی برای تجزیه باکتریایی را بیان می کند) اندازه گیری شود.
حداکثر COD تعیین شده به روش کوبلا در دامنه مطلوب برای کپور ماهیان در استخر یا رودخانه، بسته به تراکم پرورش و میزان هوادهی، 20 تا30 میلی گرم درلیتر و حد BOD₅ مناسب برای کپور ماهیان 8تا 15 میلی گرم در لیتر است.
مقادیر توصیه شده برای آزاد ماهیان تا 10 میلی گرم در لیتر در مورد COD و تا 5 میلی گرم در لیتر برای BOD₅ است.
ماهیان در زمستان معمولا توسط کمبود اکسیژن در استخر های ذخیره سازی آلوده، کشته می شوند.
تلفات ماهیان در تابستان غالبا در جریانهای آبی آلوده با دمای زیاد و شدت جریان کم، رخ می دهد.
کمبود اکسیژن در استخرهای شدیدا بارور شده غالبا در صبحهای زود تابستان و در اثر مصرف اکسیژن در طول شب توسط باکتریها برای تجزیه موادآلی و همچنین تنفس گیاهان آبزی رخ می دهد، در استخرهای شدیدا غنی شده ای که دارای ورودی ثابتی از مواد آلی تجزیه پذیر هستند (مثل استخرهای تصفیه فاضلاب) کمبود اکسیژن می تواند توسط رشد و نمو بیش از حد زئوپلانکتونی نیز اتفاق بیفتد.
زئوپلانکتونها برای تنفس به اکسیژن نیاز دارند، علاوه بر این فشار تغذیه ای آنها جمعیت فیتوپلانکتونی را که در طول روز اکسیژن تولید می کنند، کاهش می دهد.
در تابستان که رشد گیاهان شدید است حتی در استخرهایی که میزان اکسیژن کافی می باشد، نیز ممکن است در پاییز که مرگ گیاهان فرا رسیده و تجزیه می گردند، کمبود های اکسیژن رخ دهد.
اگر آسمان در طول روز کاملا ابری باشد، این کمبود، نمایانتر خواهد بود، به این ترتیب، تولید محدود اکسیژن فتوسنتزی، بیشتر کاهش می یابد.
در این مواقع، حداکثر کمبود اکسیژن، درست قبل از غروب رخ می دهد.
خلاصه اینکه، مقدار اکسیژن در آب به توازن بین دریافتیها از هوا و گیاهان و مصرف توسط صورتهای مختلف حیات بستگی دارد.
دریافتیها از هوا به تلاطم سطح تلاقی هوا – آب و کمبود اکسیژن آب بستگی دارد.
دریافتیها از گیاهان به فعالیت فتوسنتز، که با ازدیاد دما و نور خورشید افزایش می یابد، متکی است.
اکسیژن اضافی می تواند به جو برگردانده شود.مصرف اکسیژن به تنفس موجودات زنده آب، شامل گیاهان و تجزیه هوازی مواد آلی توسط باکتریها وابسته است.
این مقادیر نیز با افزایش دما بیشتر می شوند.باید این توازن به روشنی درک شود.
مقدار اکسیژن رضایت بخشی که در طول روز به ثبت برسد هیچ تضمینی برای حفظ آن مقادیر در طول شب نخواهد بود.
مقادیر متوسطی که در آبهای بارور راکد در یک بعد ازظهر گرم و آفتابی ثبت شوند، تقریبا همیشه نشان می دهند که کمبودهای شدید اکسیژن در شب اتفاق خواهند افتاد.
همچنین، مقادیر کمتر از حد انتظار pH در روز که ناشی از مقادیر زیاد دی اکسید کربن هستند، می توانند تنفس شدید باکتریایی را نشان دهند که به نوبه خود دلیلی برای مقادیرکم اکسیژن درشب باشد.
کمبود اکسیژن موجب خفگی، می شود و بسته به احتیاجات گونه ماهی به اکسیژن و تا حدکمتری میزان سازگاری آنها، ماهی تلف خواهد شد.
ماهیانی که در معرض آب کم اکسیژن قرار می گیرند، غذا نخواهند خورد، نزدیک به سطح آب جمع می شوند، هوا را می بلعند (کپورماهیان)، در محل ورودی آب به استخر که میزان اکسیژن بیشتر است تجمع می کنند، خموده می شوند، توانایی فرار از صید شدن را از دست داده، سرانجام می میرند.
تغییرات عمده آسیب شناختی اندامها عبارتند از: رنگ پریدگی شدید پوست، پرخونی رگهای سیانوزه در آبششها، چسبندگی لاملای آبششی و خونریزی مختصر در جلوی حدقه چشم و پوست روی آبششها، در اغلب ماهیان شکارچی، دهان به صورت غیر ارادی باز و بسته می شود و سر پوش آبششی کاملا باز می ماند.
برای اصلاح وضعیت، ورود مواد تجزیه پذیر کم شده یا آب هوادهی می شود هوادهی بهترین انتخاب است.
هوادهی می تواند توسط پمبهای هوا یا اکسیژن یا افشاندن فواره مانند آب به هوا، یا افزایش ورود آب هوادهی شده، انجام شود.
باید به خاطرداشت که انجام این فعالیت های اصلاحی در شب بسیار مهم هستند.
در شب کمبود اکسیژن در بیشترین حد است. ندرتا صدمات وارده به ماهی، ناشی از میزان بیش از حد اکسیژن محلول در آب تلقی می شوند لیکن ممکن است اتفاق بیفتد.

✅مثلا هنگامی که ماهی در کیسه های پلی اتیلنی که فضای خالی آنها با اکسیژن پر شده است، حمل شود.

✅حد بحرانی اکسیژن آب معادل 250 تا 300 درصد مقدار اشباعیت هوا با اکسیژن است.

ماهی ممکن است در مقادیر بیشتر صدمه ببیند.
آبششهای این گونه ماهیان مبتلا، رنگ قرمز روشن و درخشانی دارند و انتهای لاملومها ساییده شده اند.هنگامی که از این ماهیان برای ذخیره دار کردن آبها استفاده شود، ممکن است به عفونت های ثانویه قارچی مبتلا گردند و برخی از آنها تلف شوند.
احتمالا ماهیانی که به این گونه مقادیر زیاد اکسیژن عادت کرده باشند، نیازمند سازگاری باغلظتهای معمول هستند.
شرایطی که تشریح شدند نباید با فوق اشباعیت آب با گاز محلول که می تواند موجب بیماری حباب گازی گردد، اشتباه شود.

فوق اشباعیت با گاز وقتی اتفاق می افتد که فشار گاز محلول در آب از فشار آن گاز در جو بیشتر شود.
این امر هنگامی رخ می دهد که آب با هوای فشرده در تعادل باشد، مثلا در بستر دریاچه ها و مخازن و آبهای زیرزمینی یا در صورتی که هوا به درون پمب سانتریفیوژ مکیده شود.
همچنین این موضوع که هنگامی که آب سرد متعادل با هوا، بدون متوازن کردن مجدد با فشارموجود در دمای بیشتر، گرم شود نیز رخ می دهد، در یک بطری حاوی چنین آبی، حبابهای کوچکی شبیه به یک سوسپانسیون ابری تشکیل می شوند که از ته بطری به سمت بالا حرکت می کنند، یا حبابهای بزرگتری بر سطح داخلی بدنه بطری تشکیل می گردند.
این اتفاق شبیه به وضعیتی است که در هنگام باز کردن بطری آب آشامیدنی کربناته دیده می شود.
اگر ماهیان (در فشار جوی کمتر) با این آب مجاور شوند، خون آنها با فشار بیش از حد آب به تعادل می رسد و حباب هایی در خون آنها تشکیل می شود که ممکن است مویرگها را مسدود کنند.
در موارد تحت حاد ممکن است باله های پشتی و خلفی تحت تاثیر قرار گیرند و احتمال دارد حبابهای تشکیل شده به خوبی در بین باله ها دیده شوند و بافت اپیدرمی پایین دست این انسداد رگی، نکروزه گردند.
موارد شناخته شده ای وجود دارد که باله های پشتی قزل آلا کاملا کنده شده اند.
در موارد حاد، مرگ سریع در اثر انسداد سرخرگهای اصلی اتفاق می افتد و حبابهای بزرگ واضحی بین شعاع های تمام باله ها دیده می شود.
ممکن است تاثیر مشابهی نیز ناشی از تشکیل حباب در خون غواصهایی که از اعماق به سطح آب برمیگردند، دیده شود.
برگرداندن ماهی به آب دارای تعادل طبیعی یا هوادهی شدید برای خارج کردن گاز اضافی، موجب اصلاح وضعیت می شود.

عوامل همبسته با سمیت آمونیاک

آلودگی آبهای جاری، استخرها و دریاچه ها با آمونیاک ممکن است منشاء آلی (فاضلاب خانگی، پسابهای کشاورزی یا احیای نیتراتها توسط باکتریها در آب فاقد اکسیژن) یا منشاء معدنی (پسابهای صنعتی ناشی از فرآوری گاز، کارخانه های زغال سنگ و نیروگاهها) داشته باشد.
ممکن است آمونیاک در آب یا مایعات بیولوژیکی به دو شکل مولکولی (غیرمحلول=NH₃) و یون آمونیوم (محلول (=NH⁺₄ (وجودداشته باشد.
نسبت این دو شکل به PH و دمای آب بستگی دارد (جدول1).
دیواره سلولی موجودات زنده تقریبا نسبت به یون آمونیوم مقاوم است، اما آمونیاک مولکولی (NH₃) میتواند به راحتی از سدهای بافتی بگذرد.
در این نقاط یک شیب غلظتی وجود دارد.
لذا آمونیاک مولکولی بالقوه برای ماهی سمی است.
همچنین در شرایط عادی، توازن اسید- باز در سطح تلاقی آب بافت، وجود دارد.
اگر این توازن مختل شود، طرفی که PH کمتری دارد، آمونیاک مولکولی اضافی را جذب خواهد کرد.
این پدیده چگونه گذشتن آمونیاک مولکولی موجود در آب از طریق بافت پوششی آبششها به خون و نیز عبور از خون و رسیدن به بافتها را توضیح می دهد.آمونیاک اثر سمی ویژه ای بر مغز دارد.
لذا علایم عصبی در مسمومیت ماهی با آمونیاک بسیار بارز هستند.
کنترل و تنظیم کیفیت آبهای جاری، دریاچه ها و تاسیسات پرورش ماهی، شامل اندازه گیری غلظت کامل آمونیاک نیز است.
دانستن میزان آمونیاک غیر محلول (NH₃) برای ارزیابی سمیت غلظتهای اندازه گیری شده، مهم است. این توانایی مسمومیت زایی با استفاده از مقادیر اندازه گیری شده آمونیاک تام (NH⁺₄ +NH₃)، دما (T برحسب درجه سانتی گراد) و PH آب در فرمول یر محاسبه می شود.
✅به جای این کار می توانید مقادیر مربوط را از جدول 1 که پس از محاسبه براساس این فرمول گردآوری شده اند، استخراج و وارد نمایید. همراه با دما و PH عوامل دیگری نیز شامل غلظت اکسیژن محلول در آب بر سمیت آمونیاک تاثیر دارند.
✅هر چه غلظت اکسیژن آب کمتر باشد، سمیت آمونیاک بیشتر خواهد بود.(شکل 4)

جدول1: میزان NH₃(برحسب درصد از آمونیاک کامل) آب در PHو دماهای مختلف.

✅سمیت آمونیاک تا حد کمتری تحت تاثیر مقدار دی اکسید کربن آزاد موجود در آب قرار می گیرد زیرا انتشار دی اکسید کربن ناشی از تنفس در سطح آبشش، pH و لذا نسبت آمونیاک غیر محلول آن آب را کاهش می دهد.
✅دامنه کاهش PH به میزان دی اکسید کربن موجود در آب بستگی دارد.

شکل4: در مقادیر کم اکسیژن در آب، غلظتهای پایین تر آمونیاک غیر محلول می تواند ماهی را بکشد

موارد کشنده:
آبهایی که در آنها از ماه مارس تا آوریل هیچ گونه جراحتی بر ماهی وارد نشده است.
محدوده کشنده آمونیاک غیر یونیزه (vamos and szollozy.1974)
به طور کلی، جدول1 نشان می دهد که سمیت آمونیاک در آبهای قلیایی و گرم بسیار بیشتر از آبهای اسیدی و سرد است.
آمونیاک غیر محلول برای ماهی به شدت سمی است .
مقادیرLC50   تعیین شده در آزمایشهای مسمومیت حاد، در گستره 1 تا 1.5 میلی گرم NH₃ در لیتر برای کپور ماهیان و 0.05 تا0.5 میلی گرم در لیتر NH₃ برای آزاد ماهیان است.
حداکثر غلظت آمونیاک NH₃، پنج درصد میلی گرم در لیتر برای کپور ماهیان و 0.0125میلی گرم در لیتر برای آزاد ماهیان است.
در اینجا باید تاکید شود که این استانداردها در مورد آمونیاک به عنوان یک ماده سمی، اعمال می شوند.
استانداردهای دیگر برای کنترل شکوفایی آبها و جلوگیری از رشد بیش از حد جلبکی و گیاهی که می توانند موجب بروز مشکلات فیزیکی و تاثیر توازن اکسیژن گردند، به کار می رود.
اولین نشانیهای مسمومیت با آمونیاک شامل نا آرامی مختصر و افزایش تنفس است و ماهیان نزدیک به سطح آب جمع می شوند.
کپور ماهیان در مراحل بعدی هوا را می بلعند و نا آرامی آنها توام با حرکات سریع بیشتر می شود، تنفس نامنظم میگردد و با یک مرحله فعالیت شدید ادامه می یابد.
نهایتا، ماهیان در برابر محرکهای خارجی شدیدا واکنش نشان داده، تعادلشان را از دست می دهند، از آب بیرون می پرند و عضلاتشان منقبض شده، شدیدا تکان می خورد.
ماهیان مبتلا به پهلو خوابیده و به طور اسپاسمی دهان و سرپوش آبششی را کاملا باز می کنند.
سیر مسمومیت با یک دوره بهبودی نمایان ادامه می یابد.در این دوره ماهی به طور طبیعی شنا می کند و تا حدی نا آرام به نظر می رسد.
سپس این مرحله با دوره دیگری از فعالیت شدید جایگزین شده، سطح بدن رنگ پریده می گردد و ماهی می میرد.
پوست ماهی مسموم شده با آمونیاک روشن و با یک لایه ضخیم یا اضافی از مخاط پوشیده شده است.
در برخی موارد خونریزی های کوچکی، عمدتا در قاعده باله سینه ای و قسمت پیشین حدقه چشم، رخ می دهند.آبششها شدیدا پرخون شده و حاوی مقادیر قابل توجهی مخاط هستند.
ماهیانی که در معرض غلضتهای زیاد آمونیاک قرار گرفته اند ممکن است خونریزی مختصر تا شدید آبششها داشته باشند.تولید شدید مخاط در طرف داخلی سرپوش آبششی، عمدتا در انتهای پسین، دیده می شود.
اندام های داخل حفره بدن پر خون و پارانشیماتوز هستند و تغییرات دیستروفیک را نشان می دهند.
در سالهای اخیر تلفات قابل توجهی در کپور های پرورشی، ناشی از آنچه نکروز سمی آبششها خوانده می شود، رخ داده است.مسمومیت با آمونیاک عامل این بیماری بوده است.
در این مسمومیت، مقدار آمونیاک خون به نحو قابل ملاحظه ای افزایش می یابد.
همان گونه که قبلا بیان شد، آمونیاک فرآورده نهایی سوخت و ساز پروتئین در کپور و سایر گونه ها است و بسیاری از آن از طریق آبششها به درون آب ترشح می شود.
اگر به هر دلیلی (PH زیاد آب، کمبود اکسیژن، آبششهای آسیب دیده و غیره) میزان انتشارکاهش یابد، مقدار آمونیاک خون پیوسته افزایش می یابد وضعیتی را پیش می آورد که با نام مسمومیت خود به خودی شناخته می شود.
ممکن است مسمومیت خود به خودی در کپور منجر به نکروز سمی آبششها گردد یکی از موارد بسیار جالب مسمومیت خود به خودی درکپورهای یک ساله (C1) هنگامی رخ داده است که پس از انتقال آنها از استخر به آکواریومهای بزرگ پر شده از آب چاه، ازت آمونیاکی بیش از حد در سرم خون آنها یافت شد.برخی از ماهیانی که در صبح صید و منتقل شده بودند، صبح روز بعد علایم خاص مسمومیت با آمونیاک را نشان دادند.
این علایم مشتمل بر نا آرامی قابل ملاحظه، افزایش تنفس، بیرون پریدن از آب، فعالیت غیرمتعادل و اسپاسم همراه با انقباض و انسباط عضلات بودند، پوست ماهیان به رنگ روشن بود.
آبششها شدیدا پر خون و به رنگ قرمز تیره بودند و تورم توأم همراه باخیز را (به ویژه خیز شدید بر لبه رشته های آبششی) نشان می دانند.
معلوم شده است که سمیت آمونیاک با افزایش فراوانی بافت پوششی ماهی نسبت به آب همراه است که این پدیده با اندازه گیری میزان ترشح ادرار قابل محاسبه است.
اگر کلیه ها نتوانند با افزایش ورود آب مقابله کنند، خیز رخ خواهد داد.
اگرپوست یا پوشش مخاطی ماهی در حین دستکاری یا حمل و نقل آسیب ببیند، احتمالا آب اضافی وارد بدن ماهی خواهد شد.تغییرات هیستو پاتولوژیک آبششها مشابه مواردی است که در مورد نکروز سمتی آبشش کپور توضیح داده شدند.
دستگاه گوارش ماهیانی که علایم مسمومیت حاد داشتند، آکنده از غذای هضم شده بود.
از سوی دیگر، ماهیانی که روده خالی داشتند (مدفوع کف مخازن دیده می شد، روده تقریبا خالی بود) عاری از علایم آسیبهای ناشی از سم بودند.
متوسط میزان ازت آمونیاکی ماهیان مبتلا به علایم مسمومیت3054 (3600-2400) میکروگرم در 100 میلی لیتر سرم و ماهیان بدون علایم825 (900-750) میکروگرم در 100 میلی گرم سرم بود.
مسمومیت درونی خود به خودی در ماهیان مبتلا همراه با افزایش قابل ملاحظه مقدار ازت آمونیاکی سرم خون بود.
احتمالا این افزایش به دلیل وجود و جذب آمونیاک محتویات روده (غذای طبیعی و پلیت های غنی از پروتئین) کپورهایی است که در معرض تنش محیطی (محصور کردن، کاهش میزان اکسیژن در هنگام حمل و نقل و کاهش دمای آب تا حدود5 درجه سانتی گراد) قرار گرفته بودند.
براساس این مورد از مسمومیت کپور با آمونیاک، می توان سایر مرگهای سریع توضیح داده نشده را به عامل مشابهی نسبت داد.
این وقایع ممکن است در مزارع پرورش کپور که تغذیه متراکم با جیره غنی از نیتروژن انجام می شود یا ماهی در معرض تنشهای دیگری، مثلا ناشی از کمبود ناگهانی اکسیژن یا تغییرات سریع دمای آب قرارگیرد، رخ دهند.

در آبهای سطحی، قاعدتا نیتریتها همراه نیتراتها و ازت آمونیاکی یافت می شوند. اما به دلیل ناپایدار بودن، معمولا غلظت آنها کم است.
آنها به سادگی به صورت شیمیایی یا بیوشیمیایی توسط باکتریها اکسید می شوند و پس از احیاء شدن به نیترات و سرانجام به آمونیاک تبدیل می گردند.نیتراتها محصول نهایی تجزیه هوازی ترکیبات نیتروژنی آلی هستند. آنها در غلظتهای کم در سطوح تمام آبها وجود دارند.
تقریبا هیچ نیتراتی در خاک باقی نمی ماند، لذا به سهولت به درون آبهای جاری، استخرها و دریاچه ها حل شده، شسته و برده می شوند.
استفاده از کود های از ته و حیوانی در اراضی زراعی که منجر به تراوش آنها به آب می شود و دفع پسابهای فرآوری شده تاسیسات تصفیه فاضلاب، مهمترین منابع آلودگی آبهای سطحی با نیتراتها هستند.
نیتریت موجود در آب می تواند با ازت آمونیاکی همبسته باشد، در شرایط هوازی عادی، آمونیاک از طریق دو فعالیت باکتریایی مجزا اکسیده می گردد و به نیتریت و سپس به نیترات تبدیل می شود.
اگر مرحله دوم اکسیداسیون توسط مواد شیمیایی، باکتری کش موجود در آب مهار شود، غلظت نیتریت افزایش خواهد یافت.
این امر در استخرهای کوچک یا آکواریوم هایی که آب پس از پالایش مجددا وارد مخزن می شود، مهم است.برای کار کردن فیلتر، باید باکتریهای اکسید کننده، آمونیاک در آنها پایدار شوند.
باکتریها ممکن است تحت تاثیر پادزیستهای استفاده شده برای کنترل بیماریها قرار گیرند.فعالیت سمی نیتریت بر ماهی تا حدودی معلوم است.
این کنش به تعدادی عامل داخلی و خارجی (از قبیل گونه و سن ماهی و کیفیت عمومی آب) بستگی دارد.
اهمیت و نقش این عوامل، مکررا مطالعه و بررسی شده اند.
مولفان مختلف غالبا به نتایج متناقض رسیده اند و معمولا قادر به پیشنهاد یک توضیح قطعی برای مکانیزم اثر سمی نیتریت بر ماهی با تعدیل اثرات عوامل مختلف طبیعی نیستند.
هم اکنون روشن است که یونهای نیتریت توسط سلولهای کلرید آبششها به درون ماهی جذب می شوند.نیتریتها در خون به هموگلوبین متصل و به مت هموگلوبین تبدیل می شوند.
این پدیده ظرفیت حمل اکسیژن در خون را کاهش می دهد.
افزایش مقدار مت هموگلوبین با قهوه ای رنگ شدن خون و آبششها قابل مشاهده است.
اگر مقدار مت هموگلوبین خون از 50 درصد کل هموگلوبین تجاوز نکند، معمولا ماهی زنده می ماند.
اگر مت هموگلوبین بیشتر (70-80)% باشد، ماهی بی حال می شود و با افزایش مقدار مت هموگلوبین خون، حس جهت یابی را از دست می دهد و قادر به واکنش در برابر محرکها نخواهد بود، لیکن ممکن است ماهی زنده بماند.
زیرا گلبولهای قرمز خون آنها حاوی آنزیم رداکتاز بوده که قادر است مت هموگلوبین را به هموگلوبین تبدیل کند.
اگر ماهی در آب بدون نیتریت قرار داده شود، روند احیاء می تواند در عرض 24 تا 48 ساعت، همو گلوبین را به اندازه طبیعی برساند.
چندین مولف نشان داده اند که سمیت نیتریت در ماهی می تواند تحت تاثیر مشخصات معین کیفیت آب قرار گیرد (از قبیل1986) در این پژوهش LC₅₀ 96 ساعته برای قزل آلای رنگین کمان، بسته به مقدار کلرید محلول در آب (در این مورد مقدار کلرید از 35/0 تا 9/40 میلی گرم در لیتر بود)، از 24/0 تا 20/12 میلی گرم در لیتر بود.
اثر کلرید بر سمیت نیتریت آن چنان بارز است که بدون ثبت غلظت کلرید، نتایج آزمایشها، نمیتوانند با نتایج سایر آزمایشگاه مقایسه شوند.
معلوم شده است که سلولهای کلرید آبشش ماهیان نمیتواند بین یونهای کلرید و نیتریت تفاوت قایل شوند و هر دو از بافت پوشش آبشش عبور می کنند. لذا میزان جذب نیتیت به نسبت نیتریت – کلرید بستگی دارد.
سمیت نیتریت می تواند تحت تاثیر بی کربنات، پتاسیم، سدیم، کلسیم و سایر یونها نیز قرار گیرد اما تاثیر آنها به بزرگی اثر کلرید نیست، از این میان تاثیر پتاسیم بارزترین و اثر سدیم و کلسیم کمترین است.
این یونها یک ظرفیتی در جریان یونی عبوری از بافت پوششی آبشش دخالت داشته، لذا به طور مستقیم یا غیر مستقیم بر جذب نیتریت تاثیر دارند.
میزان PHنیز در سمیت نیتریت مهم تلقی می شود.
پی اچ و دما نسبت بین (NO⁺₂) محلول و (HNO₂) غیرمحلول را کنترل می کنند.
اعتقاد بر این است که جذب نیتریت به درون پلاسمای خون ماهی به انتشارHNO₂  غیر محلول، از طریق بافت پوشش آبششی، بستگی دارد.
لیکن نتایج آزمایشهای بعدی خلاف این نظریات را اثبات کردند و نشان دادند گه PH معلول آبهای طبیعی اهمیت کمی در سمیت نیتریت دارد.
غلظت اکسیژن محلول و دمای آب، عوامل دیگری هستند که بر سمیت نیتریت تاثیر دارند.
در حقیقت، هنگام کاهش ظرفیت انتقال اکسیژن خون، در اثر تشکیل مت هموگلوبین، ماهی به آب سرشار از اکسیژن احتیاج دارد و نیاز ماهی به اکسیژن با افزایش دما بیشتر می شود.
تماس طولانی باغلظتهای غیر کشنده نیتریتها آسیب زیادی به ماهی نمی رساند.
غلظتهایی معادل 20 تا 40 درصد حداقل مقادیر کشنده، ممکن است اندکی رشد ماهی را کاهش دهد.
اما تا کنون آسیبهای جدی ناشی از این غلظتها ثبت نشده است.
برای تخمین زدن غلظت ایمن نیتریت در مناطق معین، لازم است که نسبت کلرید به نیتریت اندازه گیری شود.
توصیه شده است که این نسبتها (بر حسب میلی گرم در لیتر :C1^– میلی گرم در لیتر – N-NO₂ بیان شده اند) برای قزل آلای رنگین کمان کمتر از 17 و برای ماهیان کم ارزش معادل 8 باشند.
سمیت نیتراتها برای ماهی بسیار کم است و تلفات فقط هنگامی ثبت شده اند که غلظت نیتراتها از 1000 میلی گرم در لیتر بیشتر شده است.
حداکثر غلظت قابل قبول برای کپور 80 و برای قزل آلای رنگین کمان 20 میلی گرم در لیتر در نظر گرفته شده است.
کنترل و تنظیم نیتراتها در آبهای سطحی و مزارع پرورش ماهی که آب دارای اکسیژن کافی است و خطر دینیتریفیکاسیون (تبدیل NO-₃ به NO-₂ و سپس  NO,NO₂یا N₂ )وجود ندارد، ضروری نیست.
لیکن همانند آمونیاک، برای جلوگیری از شکوفایی استخر و رشد بیش از حد جلبکها و گیاهان که می توانند اثر ثانویه بر ماهیان داشته باشند، لازم است استانداردهای کیفیت آب برای قرار گرفتن میزان نیترات در دامنه مطلوب تنظیم شوند.

سولفید هیدروژن در آبهای آلوده به مواد آلی ناشی از تجزیه پروتئینها به وجود می آید.
این ماده همچنین در پسابهای صنعتی از قبیل فاضلابهای فلز کاری و شیمیایی،کارخانه های کاغذسازی و دباغی وجود دارد.این ماده سمیت زیاد تا خیلی زیاد برای ماهی دارد.
گسترده غلظتهای کشنده برای گونه های مختلف ماهی از0.4 میلی گرم (در لیتر آزاد ماهیان ) تا 4 میلی گرم در لیتر سولفیدهیدروژن ( کاراس، لای ماهی و مار ماهی ) است.
سمیتH₂S همزمان با افزایش  PHبه دلیل نسبت H₂S غیر محلول سمی به یون ^–HS کمتر سمی  کاهش می یابد.
✅غلظت H₂S محلول با اندازه گیری کل سولفید هیدروژن و مقدار PH آب و با استفاده از فرمول زیر محاسبه می شود.
H₂S=(HS^–+H₂S-S^-2).P

که در این فرمول P به معنی ضریب فعالیت است که به قدرت یونی آب بستگی دارد. این ضریب برای آبهای طبیعی حدود 0.29 است.
سولفید هیدروژن میتواند در لجن آلی با تجزیه فراوان تولید گردیده و همراه با سایر گازهای ناشی از تجزیه بی هوازی (مثل متان و دی اکسید کربن) وارد آب موجود بر روی لجن شود.
سولفید هیدروژن در آبهای غیر هوازی سریعا اکسیده و به سولفات تبدیل می شود.
لیکن ماهی می تواند در آبهای نزدیک به این گونه لجنها که در تماس با سولفید هیدروژن هستند، زندگی کند.

گاز دی اکسید کربن مولکولی در آب محلول است.تنها 10% دی اکسید کربن به شکل اسید کربنیک (H₂CO₃) است.
این دو شکل به همراه هم دی اکسید کربن آزاد را تشکیل می دهند.
اشکال یونی، به عبارت دیگر دی اکسید کربن تثبیت شده به صورت یونهای بی کربنات و کربنات (به ترتیب HCO و CO )وجود دارند.وجود آنها برای ظرفیت بافری آب مهم است.
مقدارCO₂  موجود در آبهای  سطحی جاری در حد چند میلی گرم در لیتر بوده و به ندرتا به بیشتر از 20 تا 30 میلی گرم در لیتر می رسند.
میزانCO₂ در آبهای راکد سطحی به دلیل فتوسنتز توسط فیتوپلانکتونها لایه بندی می شود.
معمولا لایه های بالاتر CO₂ آزاد کمتری از لایه های پایین تر دارند.
اگر در ساعتهای روز تمام  CO₂آزاد لایه های سطحی به مصرف فتوسنتز برسند، ممکن است PH آب  به بیشتر از 8.3 و در آبهایی با قلیاییت متوسط (برحسب بی کربنات ) به 10 یا بیشتر برسد، آبهای زیر زمینی خارج شده از لایه های سنگ آهک و گچ، معمولا حاوی دههای میلی گرمCO₂  آزاد در لیتر است که میتواند هنگام استفاده از آب چاه برای پرورش ماهی، مهم باشد.
فعالیت سمی دی اکسید کربن به صورت مستقیم یا غیر مستقیم است.
فعالیت غیر مستقیم CO₂ آزاد و متصل از طریق تاثیر بر PHآب و همان گونه که ذکر شد بخصوص جایی که میزان آن تا مقادیر سمی بالارود، اعمال می گردد.
همچنین تغییرات PH بر سمیت مواد شیمیایی که به صورت های محلول و غیر محلول وجود دارد و فقط یکی از آن اشکال سمی است مثلCO₂  و آمونیاک، تاثیر میگذارد.
یک اثر نا مطلوب مستقیم هنگامی رخ می دهد که CO₂ آزاد بیش از حدی در آب وجود داشته یا اصلا وجود نداشته باشد.
در آبهای کم اکسیژن،مثل جاهایی که تجزیه زیستی شدیدی انجام می شود یا ماهی با تراکم زیاد نگهداری و یا حمل و نقل می شود، یا هنگامی که از آبهای زیر زمینی با هوادهی نا کافی استفاده می شود، ممکن است  CO₂آزاد به مقادیر زیانبار برسد.
در این موارد انتشار  CO₂از خون ماهی به آب تنفسی کاهش می یابد، CO₂ خون بالامی رود و اسیدوزیز رخ می دهد.
اگر افزایش غلظت CO₂ نسبتا آهسته (مثلا در مدت یک روز) باشد، ماهی می تواند از طریق افزایش غلظت بی کربنات خون با اسیدوزیز سازگار شود.
اگر بعدا ماهیان سازگار شده به آب حاویCO₂  کم منتقل شوند، به آلکالوزیز مبتلا خواهند گردید.
ماهیان در آبهای دارای O₂کم و CO₂ زیاد، که تبادلگازی در سطح تنفسی محدود است، به شدت نفس می کشند، نا آرام می شوند، تعادلشان را از دست می دهند و ممکن است تلف شوند.
بیست میلی گرم CO₂  آزاد در لیتر به عنوان حداکثر غلظت مجاز برای قزل آلا (غلظتهای بیشتر می تواند مشکلات کلیوی ایجاد کنند) و 25 میلی گرم CO₂ آزاد در لیتر برای کپور (اگر ظرفیت اسیدی 0.5 میلی مول در لیتر با PH حداکثر 4.5 باشد) در نظر گرفته شده است.
حساسیت ماهی به دی اکسید کربن با افزایش ظرفیت اسیدی آب، کم می شود.لیکن آنچه بیشتر اتفاق می افتد، کمبود دی اکسید کربن در آب است.
کمبود دی اکسید کربن هنگامی رخ میدهد که CO₂ بسیار زیادی توسط فیتوپلانکتونها به مصرف فتوسنتز برسد، یا هنگامی که آب مورد استفاده در نیرو گاههای حرارتی توسط انسان سبک شود یا زمانی که آب، بسیار بیشتر از حد مورد نیاز، با هوای بدون CO₂ هوادهی شود.
غلظتهای کمتر از یک میلی گرم دی اکسید کربن در لیتر در توازن اسید- باز خون و بافت ماهی تاثیر می گذارد و موجب آلکالوزیز می گردد.
خصوصا کمبود دی اکسید کربن هنگامی برای بچه کپور ماهیان مضر است که آنها از مرحله تغذیه درونی گذشته، به تغذیه بیرونی برسند. بچه کپور ماهیان از طریق سطح بدن تنفس کرده قادر به تنظیم توازن اسید – باز توسط تنفس آبششی نیستند.
فشار جزیی کم CO₂ آزاد در آب منجر به انتشار شدیدCO₂  از بدن می شود و موجب آلکالوزیز و نهایتا مرگ می گردد.اگر بچه کپور ماهیان به کمبود CO₂ آزاد مبتلا شوند، در نزدیکی سطح آب جمع می گردند و حتی اگه غلظت اکسیژن در آب کافی باشد، علایم نفس تنگی را نشان می دهند.

درتاریخ دوم ماه می سال 1984، نکروز سمی آبشش در ماهیان استخر در ملینی تشخیص داده شد.
حدود 50 درصد کپورهای 2 و 3 ساله تلف شدند (شکل5) علایم درمانگاهی نکروز سمی آبشش کپور مشتمل بر تجمع ماهیان در مناطق عمیق تر و مخفی تر استخر بود.
متعاقبا، در مرحله پیشرفته بیماری، سطح پوست تیره رنگ گشته، پاسخ فرار در ماهیان کاهش یافته یا وجود نداشت.تنفس به زحمت انجام می گرفت و ماهیان غذا نمی خوردند.
پر خونی نمایان، تورم همراه با خیز و افزایش تجمع در آبششها از ویژگی های تصویر پاتو آناتومیک بیماری هستند.
به دنبال این عوارض، نکروز آبشش و جدا شدن بافت پوششی از لاملای آبشش رخ خواهد داد.
سلولهای ستونی، کاملا بر تمام سطح لاملایی دیده می شوند.
در مراحل بعدی، لاملای مرده از آبشش جدا می شود و کناره های آبشش از شکل می افتند.
آزمایش های بافت شناختی و آسیب شناختی، خون ماندگی در بطنها، تورم، واکوئله و جدا شدن سلولهای پوششی دستگاه تنفسی از غشاء پایه آبششها را مشخص می کنند.
افزایش فعالیت سلولهای کلرید در بافت پوششی لاملا، با این اثرات همراه است.
سلول های دیستروفیک و مرده بافت پوششی دستگاه تنفسی (شامل سلولهای کلرید) توده متراکمی از بقایای سلولی را در فضای بین لاملایی آبشش ایجاد می کنند.
اثرات گسترده با هضم کامل و تغییرات منجر به مرگ هسته های سلولها مشخص می شود.
افزایش نمایان میزان آمونیاک سرم خون ماهی، جنبه ویژه این تاثیرات است.
سطح طبیعی فیزیولوژیک آمونیاک در سرم خون کپور از 350 تا 800 میکرو گرم ازت در 100 میلی لیتر در نوسان است.در صورتی که در مراحل اولیه نکروز سمی از 1000 تا 2500 میکرو گرم ازت در 100 میلی لیتر سرم یافت می شود. در سایر بیماری های آبششی منجر به نکروز، مقادیر زیر از آمونیاک در سرم خون (بر حسب ازت در 100 میلی لیتر) یافت شده اند، بیماری های باکتریایی، 420 تا 900 میکروگرم و اسفروسپوروزیس:450 تا 960 میکروگرم.
تشخیص نکروز سمی براساس معاینه دقیق ماهی انجام می شود. اصلی ترین تاثیر ویژه بیماری در کپور، افزایش میزان آمونیاک در سرم خون است.
لیکن چون این گونه نکروز سمی آبشش می تواند توسط سایر شرایط نامطلوب محیطی استخر نیز رخ دهد (شکل5)، تجزیه و تحلیل مفصل هیدروشیمیایی و هیدروبیولوژیک آب استخر، جهت نیل به تشخیص دقیق ضروری است.
اقدامهای پیشگرانه برای کنترل شیوع مکرر نکروز آبشش کپور در استخرهای بسیار بارور، حول به حد مطلوب رساندن شرایط هیدروبیولوژیک و هیدروشیمیایی و کسب اطمینان از وضعیت سلامتی گله ماهی (مثلا کنترل مناسب تغذیه ماهی) متمرکزند.
ذخیره دار کردن بهاره استخرها در زمان مناسب و جلوگیری از کمبود اکسیژن، از مهمترین اقدامهای پیشگرانه هستند.

شکل5: شرایط هیدروبیولوژیکی و هیدروشیمیایی استخر در ملینی، قبل و بعد از دوره نکروز سمی آبشش کپور. نکروز سمی در تاریخ دوم ماه می 1984 تشخیص داده شد.

در این مبحث با یک آزمایش ساده زیست شناختی برای تعیین زمان مطلوب ذخیره دار کردن بهاره استخرها با کپورهای دو ساله ای که قبلا به نکروز سمی آبشش مبتلا بوده اند، آورده شده است.
این آزمایش بر توانایی کپور برای خارج کردن آمونیاک (در شرایط فیزیکی و شیمیایی موجود در آب استخر) استوار است.
آمونیاک به صورت خوراکی و به مقدار 350 میلی گرم در 100 میلی لیتر ژل نشاسته، به کپور داده می شود.
اگر میزان آمونیاک سرم خون 3 برابر بیشتر از مقدار اصلی بود، باید ذخیره دار کردن استخر را تا هنگامی که شرایط فیزیکی و شیمیایی استخر به ماهی اجازه دفع آمونیاک سمی را بدهند، به تاخیر انداخت.
هنگام تولید بیش از حد زئوپلانکتون، که پیش بینی می شود پس از کمبود اکسیژن اتفاق بیفتد، استفاده از سم آفت کش سولدپ به میزان 200 میلی لیتر در هکتار (عمق متوسط استخر یک متر باشد) بقای ذخیره ماهی را در استخر تضمین می کند.
سولدپ در کنترل زئوپلانکتونهای دافنی شکل موثراست و باید هنگامی به کار رود که هنوز جمعیت فیتوپلانکتونی قابل قبولی در استخر وجود داشته باشد.
در حین و پس از استفاده از سولدپ باید مقررات استاندارد ایمنی رعایت گردد.